科学家在新的研究研究所研究所 通过系统检测6号染色体部分的每个基因，他们回到了对这些肿瘤有很大影响的研究中。 这一发现为治疗开辟了新的途径。
“如果你能理解为什么肿瘤想摆脱这种基因，那么也许你可以利用这个特点对他们说，” 癌症生物学家汉斯·吉温德尔，一个新的研究发表于科学转化医学的主要作者。这项研究带来了新的见解，即尚未充分研究太常见的疾病。
排除的过程
为了弄清哪些基因6号染色体上的损失做的不同的研究团队包括前滑雪博士后第一作者Elisa的Oricchio-使用的RNA干扰技术。这使他们有系统地“打掉”各81个基因在疾病的实验室模型。
“我们问那些基因，如果你使其失活，产生肿瘤，” 德尔博士说。
他们确定了几个。一个他们的报告在本文中称为sestrin。
“Sestrin在控制细胞制造蛋白质的能力起着重要的作用，” Wendel的博士说“如果一个细胞是强调，如果它不如果有DNA损伤有足够的营养，例如 - 然后sestrin关闭细胞的蛋白质制造机械。 “
细胞需要休息，换句话说。后来，当条件改善，sestrin转身对蛋白质合成的简历。
如果缺少sestrinis，细胞没有得到这个休息。他们不断培养出新的蛋白质，即使DNA损伤的可能存在。这是为肿瘤细胞提供竞争优势。他们不断增长，而其他细胞变得昏昏欲睡。
“这是肿瘤细胞生物学的只是一个基本组成部分，”博士温德尔说。 “任何有自尊的肿瘤细胞具有想出一个办法来保持这种途径上。”
失败的sestrinis一个方式，滤泡性淋巴瘤细胞做。但造成的损失是一把双刃剑。上的mTOR增加的依赖性使得这些细胞易受特异性阻断mTOR的蛋白质药物。博士温德尔和他的同事发现，细胞lackingsestrin更敏感的mTOR的抑制剂，称为rapalink。
“如果你阻止mTOR的正常细胞也顾不了那么多。他们睡着了几天，然后再回来，“他说。 “在癌细胞中，您阻止mTOR和他们死亡。他们不能没有它“。
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损失或沉默
除了对滤泡性淋巴瘤，失去大约30％sestrin倾倒的6号染色体的一部分，另外10％的例有一个版本sestrinthat被半永久地关断。通过，则会发生此沉默的表观遗传机制：称为EZH2的蛋白质引起DNA被盘绕起来那么紧thatsestringene表达被关闭。在这种情况下，用药物治疗被称为EZH2抑制剂是在实验室模型restoringsestrinfunction有效。虽然EZH2抑制剂尚未被美国食品和药物管理局批准，他们在临床试验。一位已经收到了快车道称号。
这是人的滤泡性淋巴瘤，第二个最常见类型的非霍奇金淋巴瘤，主要影响老年人的欢迎消息。这种疾病是生长缓慢，但目前无法治愈。主要疗法是抗体治疗和化学疗法。也正在探索，阻止mTOR的药物来治疗疾病，但性是一个永恒的课题。急需新的治疗方法。
在这方面的进展已经落后，因为没有太多的研究人员研究滤泡性淋巴瘤和历史上没有出现过良好的实验模型。从theLymphoma研究基金会，Oricchio博士开发的疾病，支持辅助研究的小鼠模型。小鼠模型可用于研究疾病和测试潜在的新的治疗方法，如现在一样。
温德尔博士说，新的结果有直接的治疗意义。
“你可以使用mTOR抑制剂想想以前identifyingsestrin缺陷的肿瘤，”他说。 “使用EZH2抑制剂之前他们是否有染色体缺失或他们是否有genesestrinbut是沉默你可以问。这些事情你现在可以做的。“
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