研究肿瘤坏死因子如何起作用以减少肠道炎症

研究结果可能会指出针对IBD患者的新治疗方法

美国国立卫生研究院国立糖尿病与消化和肾脏疾病研究所授予美国国立卫生研究院150万美元用于研究肿瘤坏死因子（TNF）及其在肿瘤坏死因子炎症性肠病（IBD）。这项新研究旨在揭示触发IBD的细胞和分子活动的重要信息，并可能为患者提供新的治疗方法。

包括克罗恩氏病和溃疡性结肠炎的IBD是胃肠道的慢性炎性病症。IBD在美国影响多达160万人，其中五分之一是儿童。虽然IBD的确切原因尚不清楚，但它们会引起影响消化道内层的炎症。

肿瘤坏死因子（TNF）是由免疫细胞和其他细胞分泌的细胞信号蛋白，其影响细胞活性并控制炎症并且已经发现其在IBD的疾病过程中起核心作用。尽管抗肿瘤坏死因子疗法是许多IBD患者的医疗方案的一部分，但多数情况下，长期来看，这不是一种有效的治疗方法。许多用抗TNF生物制剂治疗的患者在一年内没有反应或失去应答。

“我们的目标是更好地了解驱动损伤或损害正常修复反应的机制背后的细胞活动，为IBD患者开发更精确的治疗方案，”小儿胃肠病学家和研究首席研究员Polk说。

在之前的研究中，波尔克的研究小组表明，尽管TNF在促进炎症方面享有盛誉，但它对肠道也有益和保护作用。作为机体主要信号中枢的一部分的分子TNF实际上具有两种不同的受体，TNFR1和TNFR2，其可以被靶向以促进或减少炎症。该团队确定TNFR2驱动限制炎症的特定途径。 

图片：小鼠结肠中的免疫细胞（以黄色突出显示），是炎症性肠病（IBD）中TNFR2激活疗法的建议靶点。

研究人员现在正在努力研究TNFR2如何通过观察免疫细胞内的活性来限制其促进肠道炎症的能力来减轻炎症。他们还将研究TNFR2如何在肠道干细胞中发挥作用，以发现改变其活性的方法，使干细胞繁殖或对IBD个体的伤口更敏感，从而修复肠道损伤。

“通过观察TNFR2如何在免疫细胞和肠道干细胞中发挥功能以减少炎症，我们可能能够设计出新的治疗方法，模拟人体自然发生的这种方式，并通过一种新的精确度为我们的患者带来更好的健康结果医学途径“补充说Polk，谁也是南卡罗来纳州凯克医学院儿科和生物化学和分子医学教授。

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