研究人员发现修复多发性硬化症损伤神经的潜在途径

加州大学洛杉矶分校的一项研究发现，特定细胞和身体特定区域的基因表达可提供比传统神经疾病治疗更精确的神经保护方法。基因表达是基因指令用于合成基因产物（例如蛋白质）的过程，其继续执行基本功能。

对于多发性硬化症，具体而言，增加脊髓星形胶质细胞中的胆固醇合成基因表达可以是修复影响步行的神经的途径。

背景
多发性硬化症是一种自身免疫性神经退行性疾病，其特征在于影响行走，视力和认知的独特残疾。这种疾病会引起炎症，从髓鞘剥离髓鞘。髓鞘损失破坏信号并最终导致永久性残疾。

在MS患者中，不同患者的残疾类型和严重程度可能差异很大。因此，加州大学洛杉矶分校的研究人员提出，每种残疾背后的分子机制可能不同 - 针对每种残疾定制的治疗可能比旨在针对多种不同残疾的治疗更为有效。该研究小组专注于星形胶质细胞，这是一种在MS患者中被激活并在疾病中起重要作用的脑细胞。

方法
研究人员利用MS的小鼠模型分析了大脑和脊髓不同区域的星形胶质细胞，这些星形胶质细胞已知参与行走，视力和认知。他们比较了不同残疾对应地区的基因表达变化。在对行走至关重要的脊髓中，他们发现MS小鼠中胆固醇合成基因的表达较低。胆固醇由星形胶质细胞构成，在髓鞘形成过程中发挥作用。

科学家假设，虽然炎症导致髓磷脂的损失，但是在星形胶质细胞中胆固醇合成基因表达的降低解释了为什么MS中髓鞘损失和神经损伤不能修复。当科学家用一种增加胆固醇合成基因表达的药物处理小鼠时，小鼠的行走能力显着提高。

IMPACT
与标准的“一刀切”的方法相比，这些发现可以指导治疗神经退行性疾病的方法，这些疾病是针对每种残疾而修复损伤的。

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