研究ID是治疗病毒感染的潜在新目标

实验室医学专家Susan Fink博士展示了用于病毒感染测试的容器。 迈克尔·麦卡锡
研究已经确定了一种新的方式，即病毒可以使受感染的细胞继续存活 - 因此病毒可以利用这些细胞进行繁殖。这一发现表明，有可能针对这一过程来治疗病毒感染。
首席研究员是华盛顿大学医学院检验医学助理教授Susan Fink博士。她曾与耶鲁大学和日本金泽医科大学的同事合作。
研究人员正在研究一种称为未折叠蛋白质反应的过程。它涉及称为内质网的细胞结构，其中新制成的蛋白质在被释放到细胞中之前被折叠和修饰。当内质网变得超负载未折叠的蛋白质时会发生应答，这可能发生在许多情况下，包括病毒感染。
研究人员怀疑在未折叠蛋白质响应激活两种蛋白质，X盒结合蛋白1（XBP1）和肌醇需要酶1 -α（IRE1 -alpha），有助于通过促进生产抗感染蛋白的对抗病毒感染称为干扰素。为了检验他们的假设，他们使用了没有基因的细胞来制造XBP1，看它是否使细胞更容易受到感染。
他们发现这些细胞确实更易感染，但并不是因为细胞的干扰素反应受损。相反，他们发现去除XBP1可以抑制细胞凋亡，这是一种“自毁”策略，受感染的细胞为了防止病毒扩散而自我牺牲。
进一步的研究表明缺乏XBP1激活了他们正在研究的其他蛋白IRE1- alpha，当其被激活时，其他因素阻断细胞凋亡。
为了了解这种封锁在病毒感染患者中可能发挥的作用，研究人员研究了丙型肝炎病毒感染的细胞。他们证明病毒编码的蛋白质也能激活IRE1- alpha，促进感染细胞的存活和病毒复制。
“这一发现表明靶向激活IRE1的这个作用的药物-α可能是抗丙型肝炎等病毒感染有效，”芬克说。

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