运动神经元不是恢复机车功能的唯一场所
肌萎缩性侧索硬化症是最常见的成人发病运动神经元疾病，对其没有显着延长寿命的治愈或治疗。ALS导致控制随意肌肉的神经元死亡，其特征是衰弱逐渐恶化，运动功能丧失，当个体不能再呼吸时，死亡。用于治疗ALS的唯一FDA批准的药物平均延长了患者的生命两到三个月。
神经退行性疾病中的一个特征，包括约90％的ALS患者是反式激活响应序列DNA结合蛋白（TDP-43）中的突变。已知神经元对TDP-43表达水平敏感，但是由TDP-43功能丧失引起的特定缺陷尚未详细描述。
现在，在“神经科学杂志”上发表的一篇论文中 ，由David Morton博士领导的研究小组 已经证实，通过增加两个中枢神经元中单个基因的表达可以恢复功能。在莫顿研究所的综合生物科学和副研究员教授Morton实验室进行的这项研究扩展了莫顿2013年的发现，即电压门控钙通道的表达在ALS果蝇模型中恢复了运动功能的丧失。
该小组假设TDP-43表达恢复运动功能的机制将发生在运动神经元中。 生理学和药理学系的主要作者和研究生Kayly Lembke发现，除了运动神经元之外，大脑中两个中枢神经元的电压门控钙通道的表达能够恢复运动缺陷。
发现如此少量的神经元二可以恢复运动功能是显着的。TDP-43调控大量的其他基因，如果恢复需要大量的过程，那么以任何一个过程为目标都是非常具有挑战性的。表达该频道的发现可以恢复功能打开未来瞄准这个频道的治疗策略的可能性。然而，这种可能性将需要大量的工作。
下一步是开发一个更有针对性的模型。
（注：转载时请注明复诊网）
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