麻风病劫持免疫系统,将重要的修复机制转变为对我们的神经细胞造成潜在的不可挽回的损害,UCLA研究人员已经发现。新的研究结果,网上公布今天的Cell杂志上,表明麻风股基本与一些自身免疫性疾病的特点。
麻省理工学院博士后研究员Cressida Madigan表示:“我们发现麻风病神经损伤的机制非常类似于多发性硬化症等疾病。” “这意味着我们可能可以使用麻风病了解更多关于炎症如何损害其他疾病的神经系统。”
麻风病是一种影响皮肤和周围神经的传染病,是由细菌分枝杆菌引起的,较不常见的是分枝杆菌病。据世界卫生组织称,过去几十年来,全球疾病急剧下降,从1985年的520万人到2015年底的176,176人。
感谢Cressida Madigan - Cressida Madigan
尽管麻风病已经存在了数千年了 - 圣经中提到了这一点 - 对生物学知之甚少。这部分是因为细菌不能在文化中生长,而且几乎没有动物模型。麻疯树可以在小鼠的脚垫中生长,但实际上不会在小鼠中引起疾病。在实验室研究中很少使用的Armadillos是人类从麻风树中获得神经损伤的唯一物种。
Madigan,以及皮肤科主任Robert Modlin博士和微生物学,免疫学和分子遗传学教授; 加州大学洛杉矶分校,分子,细胞和发育生物学副教授Alvaro Sagasti; 英国剑桥大学和华盛顿大学的合作者现在已经使用了一种新的动物模型斑马鱼来研究麻风病的分子基础。
科学家以前曾经表明,麻风病的神经损伤是由保护性绝缘材料(保护神经纤维的髓鞘)的剥离引起的,但据认为,这个过程是因为细菌进入施万细胞,产生的特殊细胞髓鞘。
在新的工作中,Madigan和她的同事们使用已被转基因的斑马鱼,以使它们的髓磷脂呈荧光绿色。年轻的斑马鱼是透明的,所以研究人员能够看到神经细胞发生了什么。当研究人员将麻风病细菌注射到斑马鱼神经细胞附近时,他们观察到细菌沉降在神经上,引起髓鞘的环状“气泡”从保护性髓鞘中解离出来。
当研究人员更仔细地检查这些气泡时,他们发现它们是由巨噬细胞内积累的麻疯病菌引起的 - 字面上是“大食者”,通常消耗和破坏体内异物和不需要的物质的免疫细胞。
剑桥大学资深作家拉里塔·拉马克里希恩博士(Dr. Lalita Ramakrishnan)说:“这些”吃豆人“的免疫细胞吞噬麻风病细菌,但并不总是能够破坏它们。“相反,巨噬细胞,应该是上下移动神经纤维修复损伤,减缓和定居到位,破坏髓鞘。”
该小组继续表明,发生这种情况是因为位于麻风树皮表面的称为PGL-1的分子重新编号巨噬细胞,导致过量产生过量的化学一氧化氮,从而破坏神经细胞。Madigan说,这种产生一氧化氮的巨噬细胞神经损伤的相同机制在其他疾病中可能是重要的。
她说:“我们正在努力确定一氧化氮对神经损伤的影响,以及如何触发免疫系统产生一氧化氮。”
新结果表明,停止生产一氧化氮的现有药物可用于预防麻风病和其他病症中的神经损伤。
该研究由美国国立卫生研究院,威康信托基金会和Giannini基金会资助。
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