这种头发的狗,这是一个很好的理由,它是一个历史悠久的过敏补救:它的工作。
但它的工作原理尚未得到很好的理解。
现在由杜克健康公司(Duke Health)领导的研究团队使用小鼠作为模型,描述了在“急性脱敏”期间发生的细胞过程。该方法包括给予一小剂量的过敏触发 - 花生或蜜蜂毒物甚至化学疗法 -易感患者在短时间内呈小剂量,但剂量不断增加。
9月26日在“临床调查杂志”发表的一项研究的资深作者Soman Abraham博士说:“我们已经知道至少有100年的这种方法是有效的。亚伯拉罕是杜克大学医学院病理学,免疫学和微生物学与分子遗传学系教授,新加坡公立大学新加坡医学院新生传染病计划教授。“那些对某些抗原有可怕甚至危及生命的反应的人们,如果只是短暂的时间,就可以忍受暴露。”
了解该过程如何运作可能会导致新的更好的治疗方法,用于管理对食物,粉尘,花粉,药物和昆虫叮咬的过敏,每年对数百万人造成严重甚至致命的反应。
亚伯拉罕及其同事采用不同的实验来跟踪过敏反应期间和急性脱敏后的细胞事件。该团队包括A. Wesley Burks医学博士,他在离开公爵在北卡罗来纳大学教堂山之前,为依靠急性脱敏主体的儿童开创了一种花生过敏方法。
过敏症状起因于免疫系统的肥大细胞中开始的过程,这些细胞是含有微量容器的白细胞,称为参与炎症过程如颗粒填充的化学物质,如组胺和肝素。
当一个人第一次接触过敏原如花粉时,身体就会产生一种被称为免疫球蛋白E或IgE的抗体,每当发生另一次暴露时,它就能够与过敏原结合。
一旦产生,这些IgE抗体大量收集在肥大细胞的表面上。在随后的暴露过程中,过敏原被IgE迅速识别,IgE与其结合并将其固定在肥大细胞上。该过程开始触发颗粒从肥大细胞排出的信号,释放炎性化学物质。
结果是过敏症状,如打喷嚏,喘息,瘙痒和肿胀。在严重的情况下,当衬里血管的肥大细胞释放其全身的炎症含量时,反应可能危及生命。
长期以来,人们已经明白,急性脱敏疗法通过在几小时或几天内反复接触过敏原来破坏肥大细胞。
亚伯拉罕及其同事发现,这种破坏发生在肥大细胞内,细丝被称为肌动蛋白,它排列细胞的内包络。当面对过敏原时,肌动蛋白分解并冲向细胞的中心,创造了颗粒喷发所需的条件。
然而,当在急性脱敏期间施用微量剂量的变应原时,肌动蛋白被愚蠢地分解,并且过早地移动到细胞的中心。然而,细胞肌动蛋白的错位不会引起颗粒和炎性化学物质的排出。即使反复和不断升级的暴露,也可避免事件级联,并且没有过敏反应。
杜克分子遗传与微生物学系研究生WX Gladys Ang说:“找出机制后,我们现在应该可以找到可以靶向肌动蛋白并延长脱敏的新药。“这将使得恢复速度更慢,使人们能够长期容忍过敏原。”
(注:转载时请注明复诊网)