根据USC的Keck医学院的一项新研究,该研究着眼于10年的数据,老年人大脑阻塞斑块水平升高,但其他正常认知 - 体验到阿尔茨海默病的心理衰退更快。
所有研究人员都认为淀粉样斑块是阿尔茨海默病的危险因素。
然而,这项研究提出毒性粘性蛋白作为疾病的一部分 - 症状出现之前的最早的前体。
Keck School神经病学教授,研究资深作者Paul Aisen博士说:“为了对疾病有最大的影响,我们需要尽早干预淀粉样蛋白,基本的分子原因。“这项研究对于提高淀粉样蛋白水平是阿尔茨海默病的早期阶段(抗淀粉样蛋白治疗的适当阶段)的观点是重要的一步。”
值得注意的是,与淀粉样蛋白斑块升高相关的潜伏期 - 无症状阶段 - 可以持续比痴呆阶段更长的时间。
USC ATRI的研究主要作者和神经病学副教授Michael Donohue说:“这项研究正在试图支持疾病在症状之前开始的概念,这为早期干预提供了基础。”
研究人员将大脑中的淀粉样斑块与血液中的胆固醇进行了比较。两者都是几个外部表现的警告标志,直到发生灾难性事件。治疗症状可以抵御由此引起的疾病 - 阿尔茨海默症或心脏病发作 - 其影响可能是不可逆转的,治疗时间太晚。
Donohue说:“我们了解到,在心脏病发作之前进行干预是处理这个问题的更强大的方法。
艾森,也是凯克医学院的USC阿尔茨海默病治疗研究所(ATRI)的主任,希望与多诺霍等人在临床前阶段去除淀粉样蛋白会减慢阿尔茨海默病的发病甚至停止。
淀粉样蛋白问题
Aisen指出,65岁以上的三分之一的人中有三分之一有升高的淀粉样蛋白,研究表明,大多数淀粉样蛋白升高者将在10年内进展为有症状的阿尔茨海默病。
研究指出,如果阿尔茨海默氏症患病率估计在症状出现之前包括这一“临床前期”,受影响的人数将比目前估计的540万美国人多一倍。
发表在美国医学协会杂志 6月13日,该研究使用10年的阿尔茨海默病神经影像学研究数据,探索预测阿尔茨海默氏症的生物标志物。USC ATRI是北美调查的协调中心。艾森共同指导其临床核心。
Aisen说,USC在仅针对散发性阿尔茨海默病的早期临床前期阶段的唯一的两种抗淀粉样蛋白研究中起着主导作用:无症状阿尔茨海默病研究中的抗淀粉样蛋白治疗(A4研究)和早期试验。
“我们需要更多的研究,在患有阿尔茨海默病症状之前,人们才会看到,”艾森说。“许多有希望的药物治疗迄今尚未到来的原因是因为在这种疾病的最后阶段进行干预,因为太晚了。干预时间是大脑仍然运作良好 - 当人们无症状时。
虽然淀粉样蛋白升高与随后的认知衰退相关,但该研究未证明是因果关系。
多年来,研究人员已经认识到年龄是阿尔茨海默病的最大风险因素。根据疾病控制和预防中心的数据,超过90%的阿尔茨海默症患者症状直到60岁才出现。
2014年,约有4600万生活在美国的成年人 - 占总人口的15% - 65岁以上。到2050年,这一数字预计将扩大到8800万人或22%。
临界点
研究人员通过脑脊液抽头或正电子发射断层扫描(PET)扫描测量美国和加拿大445名认知正常人的淀粉样蛋白水平:242具有正常淀粉样蛋白水平,202例具有升高的淀粉样蛋白水平。参加者进行了认知测试,平均年龄为74岁。
观察期虽然持续了10年,但每个参与者平均观察了三年。最大随访10年。
升高的淀粉样蛋白组年龄较大,受教育程度较低。此外,该组的较大比例携带至少一份ApoE4基因,这增加了某人会发展为阿尔茨海默病的几率。
基于全球认知评分,在四年的时间里,32%的淀粉样蛋白升高症状与阿尔茨海默病早期症状相符。相比之下,只有15%的淀粉样蛋白正常参与者的认知能力明显下降。
研究人员指出,在10年时分析样本量较小,88%的淀粉样蛋白升高者预计会在全球认知测试中显示出明显的心理衰退。相比之下,只有29%的淀粉样蛋白正常人认知能力下降。
全球阿尔茨海默病研究
阿尔茨海默氏病最近是一种可以在尸体解剖死亡后诊断出来的疾病。
Aisen和USC ATRI的研究人员已经开发了通过创建一组称为临床前阿尔茨海默病认知复合物的认知测试来确定阿尔茨海默症早期症状的方法。Aisen说,这种电池的测试和变化被广泛用于在痴呆症状出现之前检测阿尔茨海默氏症。
“我们的结果措施正在成为早期阿尔茨海默病干预研究的标准,”Aisen说。“药物公司不会投资早期干预研究,而没有向前推进监管路线。ATRI和USC正在建立阿尔茨海默病药物开发框架。“
作为致力于促进健康的研究机构,USC有70多名研究人员致力于预防,治疗和潜在治疗阿尔茨海默病。
哈佛医学院的Reisa Sperling,梅奥诊所的罗纳德·彼得森,USC ATRI的中兴太阳和加利福尼亚大学旧金山的Michael Weiner也为这项研究做出了贡献。
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