虽然人口研究将空气污染与鼻窦组织的慢性炎症联系起来,但直接的生物和分子证据的原因和作用一直很少。现在,约翰·霍普金斯大学的研究人员报告说,小鼠中持续暴露于脏空气的实验显示出直接的生物学效应。
研究人员早就知道,工业烟囱和其他来源污染空气质量的烟雾,灰分和其他污染物会加剧哮喘症状的发病率,但几乎没有证据表明这些污染物对上呼吸道系统有相似的损害。
在美国呼吸细胞和分子生物学杂志上发表的新发现对生活在大城市和工业区域,特别是发展中国家的人们的健康和福祉具有广泛的影响。
“在美国,法规保留了大量空气污染,但在新德里,开罗或北京等地,人们用燃木炉燃烧房屋,工厂将污染物排放到空气中,我们的研究表明人们处于发展慢性鼻窦问题的风险较高,“ 约翰霍普金斯大学医学院耳鼻咽喉科 - 头颈外科手术副教授Murray Ramanathan说。
根据疾病预防控制中心,美国有超过二千九百万人或超过百分之十二的成年人患有慢性鼻窦炎诊断。慢性鼻窦炎可引起脸部充血,疼痛和压力,鼻涕闷闷。
许多研究报道了慢性鼻窦炎的重大社会影响,包括抑郁症,生产力下降和慢性疲劳。
为了了解污染如何直接影响上呼吸道的生物学,研究人员将38只八周龄的雄性小鼠暴露于过滤空气或浓缩的巴尔的摩空气中,颗粒大小为2.5微米或更小,不包括大多数过敏原,如灰尘和花粉。气溶胶颗粒尽管浓缩,比新德里,开罗和北京等城市的平均颗粒浓度低30%至60%。
十九只老鼠呼吸过滤空气,每天五天每天呼吸16次污染空气,持续16周。
研究人员使用水冲洗小鼠的鼻子和鼻窦,然后在显微镜下观察冲洗液中的炎症细胞和其他细胞。
与在过滤空气中呼吸的那些相比,在污染空气中呼吸的小鼠中,有更多的白细胞发出信号,包括巨噬细胞,嗜中性粒细胞和嗜酸性粒细胞。例如,在被污染的空气中呼吸的小鼠几乎是吸入过滤空气的小鼠的四倍。
为了看看细胞是否从鼻腔和鼻窦通道中涌出已经开启了广泛的炎症反应,研究人员将免疫系统细胞使用的特定基因与呼吸过滤空气的那些细胞呼吸污染空气的小鼠进行比较。他们发现在呼吸污染空气的小鼠的鼻液中,白细胞介素1b,白细胞介素13,制瘤素M和嗜酸细胞活化趋化因子-1的基因中的信使RNA水平较高 - 制备蛋白质所需的DNA蓝图。所有这些蛋白质都被认为是炎症的直接生物标志物。
研究人员测量了白细胞介素1b,白细胞介素13和嗜酸性粒细胞趋化因子-1的蛋白水平,这些化学信使称为引起免疫应答的细胞因子。他们发现呼吸污染空气的小鼠炎症的细胞因子浓度高于呼吸过滤空气的5至10倍。白细胞介素1b是促进炎症的化学信使,白介素13和嗜酸性粒细胞趋化因子-1都是吸引嗜酸性粒细胞的化学信使。
Ramanathan说:“吸入嗜酸性粒细胞的炎症是哮喘患者的肺部发生什么,所以基本上慢性暴露在小鼠中的空气污染会导致一种鼻子哮喘。
接下来,研究人员在显微镜下检查了沿着鼻腔和鼻窦的细胞层,发现在呼吸过污染空气的小鼠中,表面层或上皮尤其是30-40%更厚, 。Ramanathan说,较厚的上皮是人类和其他动物炎症的另一个迹象。
研究人员接下来使用与发现于上皮细胞之间的蛋白质克拉丁蛋白-1和E-钙粘蛋白结合的发光抗体来帮助它们保持在一起。他们报告观察到远远少于两种蛋白质,但与呼吸过滤空气的小鼠相比,吸入污染空气的小鼠的E-钙粘蛋白减少了80%。
研究人员还表示,他们发现在污染空气中呼吸的小鼠中蛋白质血清白蛋白含量高得多。高水平的血清白蛋白表明鼻塞和鼻窦的障碍被破坏。
Ramanathan说:“我们已经确定了很多证据,呼吸脏污的空气直接导致小鼠鼻窦和鼻腔通气的完整性下降。“保持完整的这个屏障对于保护组织中的细胞免受其他来源的刺激或感染(包括花粉或细菌)至关重要。”
Ramanathan表示,他的团队将继续研究由于空气污染而导致鼻窦和鼻壁障碍发生的特定分子变化,并调查可能的修复方式。
研究的其他作者包括Nyall伦敦,Anuj Tharakan,Nitya Surya,Thomas Sussan,Xiaoquan Rao,Sandra Lin,Sanjay Rajagopalan和约翰霍普金斯大学的Shyam Biswal和Temple University的Elina Toskala。
该研究由国家环境卫生科学研究所(ES020859和U01 ES026721)和飞行医务人员研究所的赠款资助。
伦敦有一名治疗血管屏障功能障碍的病人获得Navigen Pharmaceuticals许可,他持有该公司的股票。
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