ARID1A蛋白驱动与结肠癌进展损失发生

一组科学家在小鼠身上建立了一个模型系统，使他们能够密切关注在人类癌症中经常发生突变的蛋白质如何发挥其肿瘤沉默效应。并非所有的癌症都是由遗传密码的直接变化引起的。癌症也起源于影响基因表达的表观遗传事件。《自然遗传学》在线报道的新发现揭示了表观遗传过程对基因调控和结肠癌发病的作用。
“ARID1A突变发生在广泛的人类癌症中，它是重要的是要有实验系统中，我们可以看看在该基因的突变导致的疾病，说：”查尔斯·M.罗伯茨，M.D.，博士，和圣裘德儿童研究医院的癌症综合研究中心的执行副总裁和董事该研究的通讯作者。“我们的研究结果是结肠癌进展和建模牵连增强子介导的基因调控为主要的肿瘤抑制功能的缺失。”
中的一个组成部分的SWI/SNF染色质重塑复合体。染色质重塑，控制细胞转录机制有多少“读访问”的DNA序列，可以对基因表达产生深远的影响。染色质重塑蛋白基因是人类癌症中最常见的突变基因。
研究表明，基因功能在小鼠的结肠肿瘤抑制但不在小肠。他们发现，促进剂，短的DNA区域，指定哪些基因关闭每个细胞中，是一个重要的组成部分中的互动与SWI/SNF染色质重塑复合体。
哈佛医学院的Peter J. Park和这项研究的一位作者说：“我们的工作表明，基因缺失，SWI/SNF染色质重塑复合物是从成千上万的促进剂的丢失，造成邻近基因表达降低。”
科学家们发现在调节活性增强从而丧失ARID1A对结肠细胞的身份控制中广泛的作用和促进肿瘤形成。
新系统将在今后的工作中有用。“我们已经开发的系统将是非常有用的理解染色质重塑是如此经常发生突变，导致癌症，揭示结肠癌的生长机制，并研究潜在的治疗干预，”罗伯茨说。
其他作者有Radhika Mathur、Burak Han Alver、阿戈斯阿戈斯哈佛医学院；阿德里安娜圣罗马和哈佛医学院的Ramesh A. Shivdasani和达纳法伯癌症研究所；Boris Wilson，萧峰望，达纳法伯癌症研究所。
该研究的部分资金由国家健康研究所（补助r01ca172152和r01dk081113），美国国家癌症研究所（癌症中心资助p30ca06516），AT/RT现在基础治疗的Avalanna基金，加勒特B史密斯基金会，迈尔斯玛丽，林德家族，Claudia Adams Barr，亚历克斯的柠檬水站ALSAC。

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