明尼苏达大学 医学院的研究 人员发现了一种治疗阿尔茨海默病的潜在靶点,可以逆转小鼠的记忆丧失。该研究可以转化为新的治疗,并提供可能导致该疾病的洞察。
该研究发表在当前的 自然医学杂志上。
“我们已经确定了一个目标,可以用来开发新的治疗方法,以恢复脑内神经元之间的沟通,” Karen Ashe,MD,Ph.D。,神经病 学系教授 和研究的资深作者。Ashe也是N. Bud Grossman记忆研究和护理中心的创始董事 。Ashe实验室的研究员赵晓辉博士领导了研究。
Ashe的团队寻找一种可能影响tau的机制,一种被认为有助于细胞死亡和记忆障碍的蛋白质。Tau对于身体是正常和健康的,但在阿尔茨海默氏病患者中,它改变,并且不规则地聚集在一起,导致记忆丧失。使用小鼠模型进行研究。
Ashe的团队研究了几种可能的原因,发现天冬氨酸半胱氨酸蛋白酶-2是天然存在的酶,可能是罪魁祸首。研究人员还发现当胱天蛋白酶-2在特定点切割或切割健康tau时,tau积累在神经元中。
通过减少胱天蛋白酶-2,或防止半胱氨酸蛋白酶-2完全切割tau,恢复记忆缺陷是可能的。干预可能甚至可以恢复认知。
“这是在与阿尔茨海默氏病和记忆丧失的斗争中向前迈出的重要一步,”Ashe说。“接下来,我们希望与我们在药物开发领域的同事合作,将其转化为护理,希望帮助改善和保持那些与记忆相关的疾病的人的生活质量。” 明尼苏达
大学的其他 研究 人员,研究的作者包括Linda Kotilinek,Benjamin Smith,Chris Hlynialuk,Kathleen Zahs,Martin Ramsden和James Cleary。
本研究的资金来源包括美国 国立卫生 研究院(NIH)(EUREKA资助号R01-NS63214(KHA)和R01-NS79374(KHA)),T.和P.Grossman家族基金会(KHA),B Grossman(KHA)和K. Moe(KHA)。
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