在健康人群中，高水平的肿瘤坏死因子1与10年后肾脏问题的出现有关。

一项针对健康个体的大型多民族研究发现，高血液水平的炎症标志物与肾功能的长期下降有关。结果可能揭示刺激慢性肾病的生物学机制。

该研究结果发表于今天的“美国肾脏病学会杂志”。研究由华盛顿大学医学院肺病和重症监护医学博士Pavan Bhatraju领导。

罪魁祸首是肿瘤坏死因子受体1（TNFR1），其由肾脏和身体其他部位的细胞表达。已知其导致血管内皮细胞的炎症和功能障碍，并且先前的研究已将TNFR1与患有肾病的人的疾病进展联系起来。

“我们的研究结果表明它在健康人群中慢性肾脏问题的发展中起作用，”Bhatraju说。 

Bhatraju及其同事分析了来自动脉粥样硬化多种族研究（MESA）的2,548名参与者的数据，这是一项持续的医学研究工作，涉及6个美国社区的6,000多名男性和女性。受试者的平均年龄为61岁，并且在研究开始时，当测量TNFR1水平时，他们通常没有已知的肾脏或心脏病。

“我们研究了基线时TNFR1水平与10年后肾衰退的相关性，”Bhatraju说。“为了最大限度地减少混杂因素，我们调整了与肾脏疾病相关的其他已知风险和肾衰退的其他生物标志物。TNFR1与临床结果仍然密切相关。“

在最高与最低TNFR1水平的人群中，10年以上的下降率接近4倍。这种关联独立于先前已知的肾病进展的风险因素，并且持续存在于多个亚组的参与者中。

他说，这一发现提出了一个问题：“在健康人群中，我们是否可以使用这种生物标志物来识别肾脏疾病风险较高的患者？”

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