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阿尔茨海默氏症药物修复啮齿类动物酒精后脑损伤

北卡罗来纳州达勒姆 - 一种用于减缓阿尔茨海默病认知能力下降的药物可以提供线索,说明药物有朝一日会如何能够逆转影响大脑和青少年饮酒的学习和记忆的大脑变化。

在Duke Health领导的一项研究中发表在“酒精中毒:临床和实验研究”杂志上的一项研究中,科学家在大鼠身上证明,多奈哌齐药物的短时间内可以逆转结构和遗传损伤,这些损害是由于酒精使用引起的神经细胞或神经细胞。 ,在年轻的大脑中。 

关于酒精对青少年发育中大脑的影响程度的研究很有限,但很明显,青春期饮酒会引起大脑的变化。大部分研究专门研究了与学习和记忆有关的海马体。这些变化是否是永久性的是未知的。

“临床研究开始表明,在大学期间早期和持续饮酒的青少年在学习和记忆方面存在一些缺陷,” 杜克大学精神病学教授Scott Swartzwelder博士说。“这不是一个大锤 - 它不会完全破坏他们的记忆 - 但是对他们的认知功能有明显的,如果微妙的影响。”

因为他们不能在道德上使年轻人接受酒精研究其效果,研究人员利用大鼠的发育大脑来理解“间歇性酒精暴露”的影响 - 相当于饮酒至血液中的酒精含量为.08(合法的)每周三或四晚的限制。

当研究人员检查成年大鼠的大脑中的神经元时,他们在青少年时接触过酒精,他们发现树突棘数量少得多,类似于从神经元中获取信息的长腿蘑菇。在健康大鼠身上看起来像一片茂密的树枝状刺状森林已被减少为以前暴露于酒精中的稀疏粗短结构。

“树枝上的刺的密度发生任何变化都会告诉你那些细胞处理信息的方式与应有的不同,以及处理上升或下降都是一个问题,”Swartzwelder说。“它们需要做得恰到好处。在下游,这些变化可能会让细胞发挥作用。你可以想象,在大脑中有数百万个细胞相互作用的区域内,这种变化会有多快。”

但是,多奈哌齐的短疗程似乎可以逆转这些变化,恢复树突棘的密度。 

通过他们的实验,科学家们将树突棘密度的变化与一种叫做Fmr1的基因的活动联系起来。

Fmr1基因的突变与发育迟缓和包括自闭症和帕金森病在内的疾病有关。大鼠中的酒精暴露似乎改变了Fmr1基因的调节方式,这可能影响了树突棘的密度。Swartzwelder说,用多奈哌齐治疗似乎也在基因水平上逆转这些变化。

他说,随着科学家继续确定酒精对发育中的大脑的影响,这些研究结果确定了一种特定的脑功能,这种功能通过酒精暴露而减少,而遗传目标可能是修复任何损伤的关键。

“人类对青春期饮酒长期影响的研究刚刚开始出现,但我们所做的数据显示出负面的认知影响,这使我们更接近有一天能够逆转这些影响,”Swartzwelder说。 。

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