据《 癌细胞 》杂志的研究显示, 大多数无法治愈的和致命的神经鞘肿瘤的基因组分析, 使得科学家们能够在实验室对人肿瘤细胞和小鼠模型的实验中测试一种抑制肿瘤生长的可能疗法。.

当国际研究小组分析了恶性周围神经鞘瘤 (MPNSTs) 的基因和遗传物质的完整屏幕时, 它揭示了以前未知的关于该疾病的基因秘密。

"这揭示了我们对这些无法治愈的肿瘤的潜在治疗目标, 但我们的发现还需要进一步研究, 然后才知道他们是否会与临床病人治疗有关," q。辛辛那提儿童癌症和血液疾病研究所脑肿瘤中心的科学主任。

研究人员展示了一种叫做Lats1/2抑制癌症的基因, 失去了基因 reprograms 细胞的表达, 从而迅速扩张并成为癌细胞。Lats1/2的丧失也会导致河马信号通路 (控制组织生长) 中的其他基因变得过度活跃。这些过度活跃的基因及其相关的蛋白质 (TEAD1 和狂吠), 然后与蛋白, 以激活分子癌症程序, 形成 MPNSTs。

当研究人员扰乱过度活跃的Lats1/2的小鼠时, 他们也阻断了血小板衍生生长因子受体的信号, 从而支持组织生长。这些步骤减少了小鼠 MPNSTs 的大小和数量。它们还抑制了实验室培养中人类 MPNST 细胞的生长。

他说, 在未来的工作中, 卢和他的同事们希望找出能抑制狂暴吠叫和他们激活的下游癌症项目的小分子剂。研究人员还需要确定 druggable 在 MPNST 细胞表面或河马信号级联细胞内的位置。这将允许小分子抑制剂附着和攻击肿瘤细胞。

像一辆没有刹车的车
MPNST 在所谓的雪旺细胞中发展。这些细胞形成髓鞘。髓鞘在周围神经周围的保护绝缘作用, 连接大脑和脊髓到四肢和器官, 促进神经冲动的传输。

研究人员说, 大约一半的 MPNSTs 与NF1基因的突变有关, 这导致了一种叫做神经纤维瘤1的疾病。根据作者的报告, 另一半的 MPNSTs 没有已知的遗传来源, 而且有一小部分病例可能是由放疗给癌症治疗的人造成的。

NF1基因通常有助于控制细胞生长的平衡速率。当它变异时, 它会引起人的褐色斑点或周围神经的良性肿瘤。在某些情况下, NF1突变可能导致细胞生长失控的情况, 造成非常大的, 有时有医学问题的网状肿瘤, 可以变成 MPNSTs。

MPNSTs 是生物侵袭性肿瘤, 抗化疗和放疗等治疗。他们也以高复发率和预后不佳著称, 常常导致死亡。

更多关于学习的信息
该研究的第一个作者是莱人娜塔莉吴, 博士, 研究员在卢的实验室。这项研究还是在德国杜塞尔多夫的辛辛那提儿童和大学医院的多位科学家之间的合作, 德国的癌症联合会和德国海德堡癌症研究中心, 华盛顿大学学校医学在圣路易斯, MD 安德森癌症中心在休斯敦, 得克萨斯大学西南医学中心在达拉斯, 哈佛医学院在波士顿。

（注：转载时请注明复诊网）