多年来，研究人员已经知道基因称为eak-7起着重要的作用，在确定蠕虫会活多久。但它仍不清楚的基因在人类和–有个副本如果没有–如何人版的工作。

现在，由UCLA的研究人员Paul Krebsbach博士是表征人体等效机制第一，他们称之为哺乳动物eak-7，或meak-7。

krebsbach，Dean of the牙科分校和一个教授领导的一个小组，发现牙周病，meak-7调节的分子过程，或“代谢途径，“决定细胞生长和人类发展。

这些过程的中断，是什么原因导致癌症和其他疾病的一部分，以及一些神经系统疾病。从研究结果可以对新的治疗方法，以减缓或阻止meak-7的分子过程的第一步，这反过来又可能控制和负责这些疾病的细胞生长扩散。

这项研究发表 in the journal Science Advances.

研究人员开始研究eak-7，2013虫基因，当Krebsbach还是密歇根大学的教职人员。了解其在蠕虫的重要作用，团队希望了解如果人类生物学的作用，以及它是否可以提供为什么某些人类细胞成为干细胞的洞察力。

Joe Nguyen，该研究的主要作者，说球队基本上无意中发现eak-7和人一样他们对那个连接证明不正确的初始假设后之间的联系。


Chris Flynn /加州大学洛杉矶分校牙科
Paul Krebsbach博士

一旦确定meak-7在人类细胞中，筛选出几种类型的人类细胞，包括胚胎干细胞和成纤维细胞，这些细胞形成结缔组织和帮助伤口愈合-更好地了解基因如何工作。

“我们并没有发现meak-7在这些样品中，”Nguyen说，一个在密歇根大学口腔/博士候选人。“但我们确实发现是惊人的。当我们测试的meak-7在各种癌细胞中，我们发现有一个明显的高浓度meak-7蛋白。”

研究人员对人类细胞的一系列测试，看看meak-7回应生物过程称为mTOR信号通路，调节细胞的代谢、生长、人类复制和生存。

据Krebsbach说，他们的发现是，甚至比meak-7本身更惊人的发现。基因真的激活另一个生物过程，其中研究人员称另一种途径，一是不作为mTOR分子水平上理解。

实际上，这一发现是像意识到司机（的meak-7基因）已经退出高速公路（mTOR）和选择旅行鲜为人知的表面街道（替代途径）为了达到自己的目的。

“随着meak-7的这种替代过程激活的发现，我们发现细胞代谢、分裂和迁移可能对细胞类型依赖性比之前认为的要多，”Krebsbach说。“如果我们能找到一种方法来控制复制和迁移的细胞，包括那些负责的人类疾病，我们也许能够创造新疗法的机会。”

为了支持他们的研究结果，科学家测试了通过抑制人类细胞的基因在细胞的增殖和迁移meak-7角色的意义。当他们meak-7突变或删除它从这些细胞中，有一个显着减少的过程。他们还测试了一个场景，meak-7过度表达细胞，发现这些细胞的增殖明显增加。

一次偶然的机会，我们发现meak-7是至关重要的mTOR信号通路是细胞增殖和迁移的需要，”Jin Koo Kim说，一个加州大学洛杉矶分校牙科研究员。“靶向meak-7，我们可以控制的疾病，通过劫持mTOR信号通路的选择。”

这项研究可能在部分国家牙科和颅面研究和斯图尔特和巴巴拉Padnos研究奖来自密歇根大学综合癌症中心研究所。作者有没有利益冲突。

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