休斯敦––服药，防止大脑中的有毒分子的积累会帮助预防或延缓老年痴呆症，根据贝勒医学院的科学家，德克萨斯儿童医院和约翰霍普金斯大学医学院。

该研究发表在细胞出版社的杂志，神经元13，采取双管齐下，帮助抑制阿尔茨海默病的症状不久大脑发生的早期事件是显而易见的。科学家们能够防止这些早期的事件，在实验室实验动物模型的脑病理学的后续发展
资深作者说：“帕金森氏症，阿尔茨海默氏症和痴呆症等常见疾病部分是由某些蛋白质在脑内异常聚集引起的。 Huda Zoghbi，分子和人类遗传学和儿科学教授 - Baylor的神经病学和发育神经科学以及得克萨斯州儿童医院的主任。 “一些蛋白质在积累时会变得有毒， 它们使大脑容易变性。 Tau是参与阿尔茨海默氏症和痴呆症的蛋白质之一。“
“在该领域的科学家们主要聚焦在阿尔茨海默氏病的最后阶段，”第一作者Cristian Lasagna Reeves博士，博士后研究员在Zoghbi实验室”在这里，我们试图找到什么是在疾病的早期阶段发生的线索，在临床症状出现不可逆的，以防止或减少这些早期事件导致毁灭性的大脑的变化几十年以后的打算。”

科学家们认为，如果他们能找到防止或减少大脑中的tau蛋白的积累途径，他们会发现新的可能性，这些疾病发展的药物治疗。

细胞的控制与其他蛋白质称为酶蛋白的量。发现酶影响tau蛋白的积累，科学家们系统地抑制激酶。

“我们对600种激酶抑制的发现之一，被称为后续，其抑制导致tau蛋白水平的降低，”Zoghbi说，他也是一个研究员霍华德休斯医学研究所。

科学家们筛选的酶在不同的两个系统，人体细胞培养及实验室果蝇。水果中筛选飞允许科学家评估抑制酶在神经系统的功能在生物体内的作用。

“在果蝇动物模型筛选数百激酶是至关重要的因为我们可以评估由tau蛋白在果蝇的神经系统变性引起的神经功能障碍和措施。筛选等一大批无法做到像其他动物模型小鼠和细胞培养模型，不复杂的神经系统的功能，”共同作者Juan Botas博士，分子和人类遗传学和分子和细胞生物学教授在贝勒。

“我们发现一种酶，抑制导致的NUAK1，始终在人类细胞和果蝇降低tau蛋白水平，”Zoghbi说。“然后我们把这一结果对阿尔茨海默病模型小鼠和希望的结果如何，他们。抑制小鼠的行为后续改进和防止大脑衰退。”

“确认在三个独立的系统–人体细胞、果蝇和小鼠，结果–NUAK1抑制tau蛋白水平降低和防止大脑异常的tau蛋白的积累引起的，表明NUAK1是一种防止阿尔茨海默氏症等疾病的药物潜在的可靠的目标，”Zoghbi说。“下一步是开发一种药物会抑制NUAK1在希望有一天能够降低tau蛋白水平与老年痴呆症的风险，由于蛋白的积累在个人毒性低。”

科学研究这一发现疾病的基本生物学机制使人们有可能开发预防或治疗阿尔茨海默氏症等疾病的新策略，帕金森症或痴呆。

在未来有可能治疗患阿尔茨海默氏症的风险保持牛头低。想想服用降低胆固醇的药物有助于控制胆固醇蓄积在血管，导致动脉粥样硬化和心脏病。

“当人们开始服用降低胆固醇的药物，他们长寿和健康的生活而不是死亡的早期心脏病，”Zoghbi说。“没有人在那光关于阿尔茨海默氏症的思想。塔乌岛老年痴呆可以相比，在心脏病的胆固醇。tau蛋白是一种蛋白质，当它积累的人的年龄，增加大脑痴呆症可能的漏洞如果我们能找到药物可以使tau蛋白水平是没有毒性的大脑，那么我们就能够阻止或延缓部分有毒蛋白的积累导致阿尔茨海默氏症其他疾病的发展。”

“就像现在的人们把他们的降胆固醇药物，未来的人们可以服用药物来保持tau蛋白水平低和预防老年痴呆症的发展，”李维斯说，面条。

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