小组脑细胞对一个人是否饿或饱。在小鼠试验中，当这些细胞受损，动物吃不断变胖。另一方面，当细胞增强其活性，老鼠吃的少，减肥。该研究发表在今天的自然，研究者贝勒医学院，德克萨斯儿童医院和德克萨斯大学休斯敦健康科学中心，打开开发药物可能有助于治疗肥胖，全世界一个主要的健康问题，以及其他饮食失调。

“大脑是如何控制食欲大都集中于下丘脑，”资深作者Benjamin Arenkiel博士，副教授分子和人类遗传学和神经科学贝勒。下丘脑是一个涉及多种身体功能的大脑区域，如体温调节、食物和水的摄入量，控制性行为和生殖和情绪反应的调解。

“此外，乙酰胆碱，调节大脑的活动，已经提出了在食欲控制起到一定的作用，但这种作用还没有被探索，直到现在，”Arenkiel说，谁也是一个McNair学者贝勒和研究员月和丹邓肯神经学研究所德克萨斯儿童。

arenkiel和他的同事们研究了基底前脑，具有脑细胞产生乙酰胆碱。要确定是否乙酰胆碱有助于控制小鼠的食欲，研究人员进行了基因改造，产生乙酰胆碱基底前脑只有细胞死亡。

“没有乙酰胆碱，老鼠似乎饿了所有的时间他们是贪得无厌的，”Arenkiel说。“如果你限制食物的数量，他们将失去的重量，同样在他们的小鼠基底前脑乙酰胆碱。”

当研究人员增加乙酰胆碱的产生在基底前脑的正常小鼠，动物们似乎已经失去了兴趣。“他们不会饿死自己他们几乎将厌食症。我们认为在基底前脑乙酰胆碱分泌细胞在大脑中调节饱胀感。”

尼古丁的链接

“尼古丁，以减轻食欲，像乙酰胆碱那样。这两个分子结合到相同的分子或受体的细胞表面上，”Arenkiel说。“大脑电路，控制摄食也接口与烟碱和尼古丁成瘾。这表明，它可能会在未来使用目前可用的烟碱受体激动剂治疗肥胖。“尼古丁受体激动剂结合的尼古丁受体和模仿乙酰胆碱的作用的药物。

“这项研究使我们能够更好地理解大脑的电路，控制食欲，”Arenkiel说。“下丘脑从感官接收到的线索比如，气味和开胃看起来自制食品。还受到内部线索，如体内血糖和胰岛素水平。下丘脑调节摄食过程所有这些信息。我们发现这里是乙酰胆碱可以影响下丘脑调节电路和饱腹感。”

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