临床前研究表明帕金森氏症可能始于肠内分泌细胞
但科学家们对肠道中发生的事情了解甚少 - 摄入环境毒素或细菌，可能 - 导致大脑损伤和帕金森病的特征，如震颤，僵硬和走路困难。
杜克大学的研究人员发现了小鼠和人类内分泌细胞在小肠中潜在的新机制。在这些细胞内有一种称为α-突触核蛋白的蛋白质，已知这种蛋白质会出现偏差，并导致帕金森氏症患者以及阿尔茨海默氏病患者大脑中的破坏性结块。
根据“JCI Insight”杂志6月15日发表的研究结果，加州大学旧金山分校的杜克研究人员和合作者推测，肠道中的一种物质可能干扰肠内分泌细胞中的α-突触核蛋白，使蛋白质变形。变形的或错误折叠的蛋白质然后可能通过神经系统作为朊病毒或感染性蛋白质以与疯牛病类似的方式传播到大脑。
“有大量的证据表明，在出现在大脑中的肠道神经中发现了错误折叠的α-突触核蛋白，但是这个错误折叠发生的位置还不清楚，” 该论文的资深作者Rodger Liddle博士说 。杜克医学。“这是支持帕金森氏症在肠道中出现的假设的另一个证据。”
α-突触核蛋白是许多正在进行的关于帕金森氏病研究的主题，因为它是路易体的主要成分，或者是占据脑细胞的毒性蛋白质沉积物，从内部杀死它们。利多尔说，当α-突触核蛋白在其正常螺旋结构中发生扭结时，会形成团块，使其变得“粘稠”，并易于聚集。
但是蛋白质如何通过没有神经细胞的肠管最内层进入神经系统？这是Liddle和同事们在“临床调查杂志”发表的2015年手稿中所要回答的一个问题。杜克大学的研究人员发现肠道内分泌细胞的主要功能是调节消化功能，但这些细胞也具有类神经性质。
Liddle说，与其使用激素间接与神经系统进行交流，这些肠道内分泌细胞与神经有物理连接，提供了与大脑沟通的途径。研究人员在一个惊人的延时录像 （2015年临床调查杂志）中证明了这一点， 其中肠道内分泌细胞放在显微镜下靠近神经元。在短短的几个小时内，内分泌细胞就向神经元移动，纤维之间出现纤维，因为它们建立了沟通。
他说，利德尔和其他科学家对录像感到惊讶，因为内分泌细胞 - 不是神经 - 表现得像他们一样。这表明他们能够直接与神经系统和大脑沟通。
随着α-突触核蛋白在内分泌细胞中的新发现，Liddle及其同事现在已经对使用非神经细胞如神经起作用的蛋白质从肠道内部向神经系统扩散的工作做了解释。
利德尔和同事计划收集和检查帕金森氏症患者的肠道内分泌细胞，看他们是否含有错误折叠或其他异常的α-突触核蛋白。Liddle说，关于这种蛋白质的新线索可以帮助科学家开发一种可以更早诊断帕金森病的生物标志物。
α-突触核蛋白的新的领导也可以帮助开发针对蛋白质的疗法。科学家一直在研究可以预防α-突触核蛋白变得畸形的治疗方法，但是大部分的研究还处于早期阶段，Liddle说。
他说：“不幸的是，现在还没有很好的帕金森病治疗方法。“如果能够早日做出诊断的话，那么可以想象，可以通过这种方法来预防α-突触核蛋白错误折叠。
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