杜克卫生研究人员开发的一种类似药物的分子似乎代表了一种炎症反应,这种反应是各种疾病的中心,包括一些癌症,类风湿性关节炎和克罗恩病。
这种称为Takinib的分子可以作用于一种叫做肿瘤坏死因子α的细胞信号蛋白,或TNF-α,它是组织炎症的主要原因。近年来,已经开发了几种生物药物来干扰TNF-α,同时治疗自身免疫性疾病和一些癌症,但是患者经常发生抗药性或副作用。
由药理学和癌症生物学教授Timothy Haystead博士和化学系助理教授Emily Derbyshire博士领导的Duke小组进行了基于细胞的实验,以了解Takinib分子影响一系列抑制细胞死亡的事件。他们的工作出现在8月17日的“细胞化学生物学”杂志上。
研究人员发现,Takinib抑制一种称为TAK-1的酶,该酶在TNF-α信号转导过程中起着控制细胞存活的开关作用。
Haystead说:“生存和死亡之间微妙的平衡在疾病中经常被打乱,这个分子能够瞄准这个过程。“这种化合物可能通过仅靶向肿瘤细胞或炎性细胞来增强TNF-α的阳性部分。”
该化合物似乎也少量有效,可能降低已经在靶向相同炎症途径的生物化合物中显示的毒性。
德比郡说,另外的研究正在进行,以测试动物中的Takinib,首先关注分子在类风湿性关节炎中的作用,以确定它是否可以有治疗效果,然后扩大到其他疾病,包括疟疾。
Derbyshire说:“Takinib以其选择性靶向通路的能力而独一无二,因为许多抑制剂都会关闭一切。“似乎有更多的手术能力来抑制这个途径。”
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