由洛杉矶儿童医院和密歇根大学的研究人员领导的一个由多个机构组成的研究小组已经确定了一个简单而廉价的工具，用于评估称为室管膜瘤的小儿脑瘤的预后。他们的研究证实了这些肿瘤背后的表观遗传机制，可能为将来提供新的治疗选择机会。它由Science Translational Medicine 在线发表。

儿童后颅窝室管膜瘤（PF）是主要发生于儿童后脑（由小脑，脑桥和脑干组成）的肿瘤。PF室管膜瘤中的肿瘤分级和其他标志物的常规评估与这些肿瘤的结果不相关，突出了对新的预后标志物的需要。基因组测序工作还没有发现这些肿瘤的突变，并且PF室管膜瘤的起源仍然是模糊的。

虽然缺乏经常性的基因突变，但是这些肿瘤的一个子集显示出DNA甲基化的改变。在这项研究中，研究人员研究了组蛋白的修饰 - DNA风周围染色质的蛋白质组分，并在基因调控中发挥作用 - 特别是组蛋白H3。

密歇根大学病理学系的副主任研究员Sriram Venneti博士指出，组蛋白H3在小儿后颅窝室管膜瘤中的修饰是不同的。具体而言，80％的这些肿瘤表现出H3K27me3抑制标记的丧失，而20％的肿瘤保留了H3K27me3。研究人员回过头来看了这些肿瘤治疗的儿童的MRI和结果，发现肿瘤丧失的H3K27me3肿瘤的表现更为积极，总体生存率较差。这表明H3K27me3的降低可能是PF室管膜瘤的预后指标。

“通过免疫组织化学染色检测H3K27me3是一种广泛可用的和具有成本效益的替代分子标记。这项测试可以很容易地在大多数病理部门实施，并提供了一个急需的工具来进行风险分层，并确定可能会从表观遗传治疗中受益的室管膜瘤患者，“共同主任研究员Alexander R. Judkins医师南加州大学CHLA和凯克医学院的病理学和实验室医学。

H3K27me3的这种丧失以及其他表观遗传学改变与另一类称为弥漫性内在脑桥脑胶质瘤（DIPG）的后脑区域的小儿脑瘤类似。这表明这两种肿瘤都是由相似的表观遗传状态引起的。有趣的是，研究人员发现，这部分大脑中的某些祖细胞也显示出低H3K27me3，这表明由于两种肿瘤共有表观遗传上的相似性，所以H3K27me3的低甲基化对该区域的肿瘤发展是重要的。

根据协作室管膜瘤研究网络（CERN）基金会的说法，目前室管膜瘤的标准疗法包括可能接受放射治疗的全面手术。由于肿瘤的位置以及手术期间损伤周围大脑的担心，完全手术切除通常是不可能的。

因为这样的治疗可能带来认知成本，特别是对于儿科患者，所以对驱动室管膜瘤的东西引起了很多兴趣，以使它们得到更有效的治疗。Venneti说：“通过展示表观遗传机制 - 我们的理论化在大脑发育过程中可能会出错 - 我们将能够更好地识别这些肿瘤，确定更准确的预后，并且 - 重要的是，可能开发更好的治疗选择。 

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