神经胶质细胞和视网膜神经元，由UW医学领导的小鼠视网膜细胞再生实验。 汤姆·雷赫实验室
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科学家已经在西雅图华盛顿大学医学院的成年小鼠视网膜成功地再生了细胞。
他们的结果使人们希望有一天能够修复因创伤，青光眼和其他眼部疾病而损伤的视网膜。他们的努力是UW医学院干细胞与再生医学研究所的一部分。
我们身体的许多组织，比如我们的皮肤，都可以愈合，因为它们含有干细胞，可以分裂和分化成修复受损组织所需的细胞类型。然而，我们的视网膜细胞缺乏这种再生能力。结果，对视网膜的伤害常常导致永久视力丧失。
然而，在斑马鱼中，这种情况并非如此，其具有显着的再生受损组织（包括像视网膜的神经组织）的能力。这是可能的，因为斑马鱼视网膜含有称为Müller胶质细胞的细胞，其具有允许它们再生的基因。当这些细胞感觉到视网膜已经受伤，他们打开这个基因，称为Ascl1。
该基因编码称为转录因子的一种蛋白质。它可以影响许多其他基因的活性，因此对细胞功能有重大影响。在斑马鱼的情况下，Ascl1的活化基本上将神经胶质细胞重编程为干细胞，干细胞可以改变成为修复视网膜和恢复视力所需的所有细胞类型。
新研究中的研究人员由华盛顿大学医学院生物结构教授汤姆·雷（Tom Reh）领导。科学家想要看看是否有可能使用这个基因重新编程成年小鼠Müller胶质细胞。研究人员希望能促使哺乳动物视网膜不再自然发生再生。
他们的研究结果于7月26日在“自然”杂志上网上发表 第一作者是生物结构博士生，病理学系分子医学与疾病机制课程的Nikolas Jorstad。
其他威斯康星大学医学院的研究人员 是 来自UW生物结构部门的Matthew S. Wilken，Stefanie G. Wohl，Leah S. VandenBosch，Takeshi Yoshimatsu，William N. Grimes，Rachel O. Wong以及Fred Rieke UW生理学和生物物理系和霍华德休斯医学研究所。 
像人类一样，老鼠不能修复视网膜。乔斯塔说，为了进行他们的实验，这个团队“从斑马鱼的手册中拿走了一页”。他们制造了一个在其Müller神经胶质细胞中具有Ascl1基因版本的小鼠。然后用注射他莫昔芬药物开启基因。
研究小组早些时候的研究表明，当它们激活基因时，Müller神经胶质细胞将在这些小鼠的视网膜损伤后分化成称作中间神经元的视网膜细胞。这些细胞在视野中起着至关重要的作用。他们接收和处理来自视网膜的光检测细胞，棒和锥体的信号，并将它们传输到另一组细胞，这些细胞又将信息传递给大脑。
然而，在他们之前的研究中，研究人员发现激活基因只在出生后的头两周内才起作用。任何以后，老鼠不能再修复他们的视网膜。Reh说起初他们认为还有另外一个转录因子参与其中。最终他们确定了对于Müller胶质细胞再生至关重要的基因被与染色体结合的分子所阻断。这是细胞“锁定”基因以防止其被激活的一种方式。这是表观遗传调控的一种形式 - 控制基因组部分运作的方式和时间。
在他们的新论文中，Reh和他的同事们表明，通过使用阻断表观遗传调节的药物（称为组蛋白去乙酰化酶抑制剂），Ascl1的激活使成年小鼠的Müller神经胶质细胞分化成功能性中间神经元。研究人员证明，这些新的中间神经元融合到现有的视网膜上，与其他视网膜细胞建立联系，并且正常地对来自光检测视网膜细胞的信号作出反应。
Reh说，他的团队希望能够找出是否还有其他因素可以使Müller神经胶质细胞再生成视网膜的所有不同类型的细胞。如果是这样的话，他说，可能有可能开发出可以修复视网膜损伤的治疗方法，这种方法是导致几种常见的视力丧失的原因，

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