Arthur Vandenbark和团队发现MS的治疗剂量是依赖性的
治疗多发性硬化症的主要挑战之一是逆转对中枢神经系统的累积损伤的作用。对髓磷脂的损伤，其包覆和保护轴突，以及由于没有髓磷脂而引起的慢性轴突损失是该疾病的标志。MS的大多数可用药物都是抗炎的，用于治疗最常见的MS：复发 - 缓解。目前还不清楚这些药物在多大程度上帮助修复受损的轴突并创造出新的髓鞘。修复或阻止慢性髓鞘损伤可能减少或阻止MS进展。
Arthur A. Vandenbark博士领导的一个小组利用小鼠MS模型评估了该MS模型进行性形式的基因疗法（称为pMHC II类构建体）的效力。OHSU多发性硬化症中心的教授Vandenbark及其团队先前已经表明，这些pMHC II类构建体可以预防或逆转神经炎症的临床体征，包括MS的小鼠模型。
5月6日发表在“神经炎症杂志”上的这项研究表明，用这些构建物治疗慢性MS小鼠模型显着地逆转了疾病的临床严重性。治疗还减少了髓磷脂的持续损失和中枢神经系统中相关的轴突损伤。
研究结果表明，pMHC构建体的有效剂量是性别依赖性的，并且可能通过雌激素受体α（一种被性激素雌激素激活的核受体）的雌激素信号调节。研究小组确定了这些构建体的剂量的重要性，特别是当用于未来进行性MS患者的治疗时。在美国，有MS的40万人中，大多数是女性。
这项工作可能有助于设计使用pMHC治疗进行性MS的未来临床试验。
（注：转载时请注明复诊网）
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