肥胖导致高血压，但为什么以及如何发生这种情况仍不清楚。高血压或高血压的主要原因之一是不适当地激活战斗或飞行交感神经系统反应，并且大多数肥胖研究者集中于增加交感神经活动的因素。弗吉尼亚布鲁克斯博士，但是，一直在调查机制，抑制这种活动。

由OHSU生理学和药理学教授Brooks领导的研究小组确定了一种神经调节剂神经肽Y（neuropeptide Y，NPY），它抑制下丘脑特定区域（室旁核）的交感神经活动。他们发现戒断这种抑制作用需要增加交感神经活动，以在某些条件下发生，如肥胖。然而，NPY抑制室旁核的来源是未知的。

为了研究NPY神经元的血压效应，研究小组使用由设计药物（DREADD）专门激活的设计受体来选择性激活或抑制小鼠中另一个下丘脑核（弓形体）中的这些特定神经元。他们证明，增加摄食的相同的神经元群体也可以抑制血压。Brooks和高级研究员  Zhigang Shi博士发表了他们的研究结果，证实NPY抑制交感神经活动，并且还确定NPY抑制该活性的新的下丘脑部位和神经元途径。该论文发表在  “临床调查杂志”上。

DREADD以及Shi的三项技术成就使得这些实验成为可能。他可能是第一个在小鼠的交感神经周围成功固定电极的人，将血管插入血管中以便测量血压和输注，并且使用具有约20微米的尖端的微量移液器进行纳米注射，一对神经元的大小。有了这些，他能够注入治疗室旁核，一个比圆珠笔小的脑区，同时测量交感神经活动。

神经肽Y拮抗剂是开发肥胖和焦虑症药物的主要靶标，通常不考虑对血压的影响。除了帮助开发更好的药物来治疗肥胖患者的高血压外，在布鲁克斯实验室进行的研究可能有助于了解抗肥胖治疗的潜在心血管副作用。

（注：转载时请注明复诊网）