研究探讨修补伤心的生物学
左侧显微图像显示模拟心脏损伤后显着纤维化的对照小鼠心脏横截面。右图显示Wnt / b-catenin在小鼠心脏中被抑制的“实验模型”，导致纤维化减少。科学家们报告了自然通讯的早期研究成果，建议科学家们可能会在心脏病发作后保护心脏功能，或者保护某些遗传性心脏缺陷的人。
早期的研究结果表明，科学家们可能正在努力保护心脏病发作后的心脏功能或称为先天性心肌病的遗传性心脏缺陷患者。
辛辛那提儿童心脏研究所的研究人员9月28日在“ 自然通讯”上报道，在模拟实验室小鼠模型的心脏损伤后，他们通过阻断众所周知的分子途径来阻止或减慢心脏纤维化，器官增大和心脏功能的保留。
Wnt /β-连环蛋白信号通路涉及身体的几个基本生物学过程。然而，在心脏损伤后，研究人员指出，Wnt /β-catenin信号在心脏成纤维细胞中增加，导致纤维化，瘢痕形成和心肌有害增大。
首席研究作者，分子心血管生物学的科学家Katherine Yutzey博士说：“我们的发现为心脏纤维化的起因提供了新的见解，并为寻找新的治疗方法来打击心脏纤维化和保护心脏功能开辟了潜力。“Wnt /β-连环蛋白信号传导涉及许多正常和疾病过程，治疗靶向很难。但早期瞄准心脏疾病的纤维化反应可能会改善肌肉功能并阻止疾病，这是一个激动人心的新方向。“
根据美国疾病控制中心的数据，心脏病是美国人的主要杀手之一。而且越来越多的儿童因为先天性心脏畸形而得到治疗，其中许多人的心脏得到了重建，结果导致了终身潜在的健康问题。
成人先天性心脏病是辛辛那提儿童科学研究的一个越来越重要的领域。医疗中心的临床医生和研究人员正在为成年小儿心脏病患者开发新的临床和研究策略。这包括寻找迄今为止难以实现的治疗策略，以修复心脏损伤或疾病后伤痕累累且功能较差的心脏组织。
小鼠帮助显示方式
在当前的研究中，Yutzey和她的同事们使用了新开发的一系列遗传繁殖的实验小鼠，使他们能够确定Wnt /β-catenin信号在心脏成纤维细胞中的重要性。成纤维细胞对于建立有助于将身体保持在一起的结缔组织和结构框架细胞是重要的。但在心脏疾病的背景下，研究人员正在学习常驻心脏成纤维细胞导致组织纤维化，瘢痕形成和功能减退的致命混合。
为了模拟小鼠的心脏损伤，研究人员进行了一种称为经主动脉缩窄的手术来限制血液流过心脏。培养一些小鼠，使得在心脏损伤后，它们在成纤维细胞中不表达心脏Wnt /β-连环蛋白。研究中的对照小鼠继续在心脏损伤后表达Wnt /β-连环蛋白。
对照小鼠表现出广泛的纤维化，瘢痕形成和心脏功能降低。不表达Wnt /β-catenin的小鼠纤维化和瘢痕形成减少，动物心脏功能得以保留。
研究人员强调，实验室研究仍处于早期阶段，现在就知道它可能适用于实际临床治疗的程度还为时尚早。但是这项研究的发现以及其他研究小组涉及不同分子途径的其他论文，对于理解抑制心肌纤维化如何改善肌肉细胞功能和病理，已经变得越来越感兴趣。
这将成为Yutzey及其同事今后进行的心脏纤维化研究的核心问题，同时寻找可能的方法来靶向Wnt /β-catenin信号通路以获得潜在的治疗益处。
这项研究的资金支持来自美国国家卫生研究院的国家心肺血液研究所（P01HL069779）和美国心脏协会的研究员，研究Yutzey实验室的两位成员之一的Xiang-feng，PhD和Ming Fang的共同作者。球队。
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