产前双酚A暴露减弱身体的丰满度

根据内分泌协会的内分泌学杂志发表的一项小鼠研究，母亲接受内分泌干扰化学双酚A（BPA）的暴露可以提高她的后代的肥胖风险，降低对负责控制食欲的激素的敏感性。

BPA是在各种食品容器中发现的化学品，包括聚碳酸酯塑料水瓶和罐衬。BPA可以通过模仿雌激素来干扰内分泌系统，雌激素是女性发现的主要性激素之一。研究表明BPA暴露几乎是普遍的。在人口研究中测试的90％以上的人在其尿液中被身体代谢时，具有可检测的BPA水平和产生的化合物。

根据社会和IPEN的“内分泌干扰化学品简介”，截至2014年，已经出版了近100项流行病学研究，将BPA与各种健康问题联系起来。

新研究发现，暴露于BPA的母亲出生的小鼠对激素瘦素的反应较差，有时称为饱腹激素。当身体不需要能量时，瘦素通过减少饥饿痛帮助抑制食欲。激素向大脑的下丘脑区发送信号以抑制食欲。

研究人员的资深作者，卡尔顿神经科学系的Alfonso Abizaid博士说：“我们的研究结果表明，双酚A可以通过改变大脑中的下丘脑电路来调节喂养行为和能量平衡来促进小鼠的肥胖。加拿大渥太华大学。“低水平的产前暴露于BPA会导致出生后瘦素的激增，从而使小鼠能够对激素产生适当的反应。BPA暴露永久改变受影响小鼠的神经生物学，使其成年人容易患肥胖症。“

为了研究双酚A如何促进肥胖的发展，研究人员将怀孕的小鼠BPA喂给他们的食物。暴露于低于美国食品和药物管理局和加拿大卫生部认为安全的水平的BPA剂量。一旦小鼠生下来，研究人员以不同的间隔给他们的后代注射瘦素，然后检查他们的脑组织，并分析他们的血液以衡量对激素的反应。

其他怀孕的小鼠没有暴露于任何化学物质，或暴露于称为己烯雌酚（DES）的雌激素化学物质，所以他们的年轻人可以与暴露于双酚A的小鼠出生的年龄进行比较。所有的小鼠喂食对照饮食以消除食物摄取的差异。

当8天龄时，新生小鼠通常会出现瘦素激增，该程序可以使下丘脑电路对丰满度提示作出反应。研究发现，暴露于BPA的动物经历了两天之后的这种激增，暴露于DES的小鼠从未发生过瘦素的激增。当他们在两天内用瘦素治疗时，没有暴露于任一种化学物质的对照动物比BPA-或DES-暴露的小鼠损失更多的重量。

此外，研究人员发现，在出生前暴露于BPA的小鼠具有降低下丘脑电路中纤维密度和大脑活动的作用，其中涉及调节能量消耗。

Abizaid说：“这项研究提高了我们对BPA如何破坏内分泌系统的理解，以提高动物肥胖的风险。“由于双酚A也与人类肥胖有关，人们需要意识到，环境因素可能导致肥胖和心脏代谢紊乱的易感性增加。”

该研究的其他作者包括：德克萨斯州休斯敦贝勒医学院的Harry MacKay和加拿大渥太华卡尔顿大学的Zachary R. Patterson。

研究获得了卡比顿大学研究奖，获得了Abizaid，加拿大健康研究生研究生奖学金和安大略省研究生奖学金颁发给Patterson，以及向MacKay提供的安省研究生奖学金。

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