发现可能的治疗肺炎的可能性研究人员

阿拉巴马州伯明翰大学的研究人员（UAB）已经解开了另外一个关于特发性肺纤维化的难题，这是常常致命的肺部疾病，无法治愈，没有有效的治疗方法。在2013年3月1日发表的研究结果中，“临床调查杂志”的研究小组发现了一种有助于纤维化或肺部瘢痕形成的新途径。更重要的是，他们也可能会发现阻止这一途径的潜在治疗方法。

关键是研究人员称之为肌成纤维细胞的机械敏感信号传导。肌成纤维细胞是负责人体伤口愈合的细胞。在健康组织中，肌成纤维细胞有助于伤口修复，然后以称为凋亡的预编程过程死亡。当肌成纤维细胞未发生细胞凋亡时，发生涉及肺或其他器官的纤维化，导致持续的修复过程。

特发性肺纤维化或IPF发生在徘徊肌成纤维细胞在肺囊中分泌过多的胶原蛋白时，导致周围基质组织的瘢痕和硬化。研究人员报告称，Rho激酶（称为ROCK）的蛋白质可能有助于肌成纤维细胞发生凋亡的失败。ROCK激活机械信号通路，导致肌成纤维细胞响应机械线索。这促进肌成纤维细胞的存活并导致更多的瘢痕组织形成，造成非解决维修的恶性循环。

肺结核，过敏和重症监护医学科主任Victor Thannickal博士和研究的资深作者说：“纤维化在一种前馈机制中引起更多的纤维化。“ROCK途径最终有助于保持肌成纤维细胞活跃并逃避细胞凋亡。”

以前的研究已经表明，细胞具有检测和响应机械线索和其周围环境刚度变化的能力。与软质基质接触的电池将与与硬质或硬质基体接触的电池的响应不同。

肺科，过敏和重症监护医学系助理教授Yong Zhou博士说，“我们可以认为ROCK是肌成纤维细胞的一种推动因素，可以维持超出正常时间范围，促进机械敏感信号传导。” 。“好消息是这也可能提供干扰ROCK途径的目标，并提供可行的治疗方法。”

一种这样的可能的疗法是称为法舒地尔的中风药物，其是ROCK抑制剂。在动物模型和细胞培养中研究的人类IPF组织中，法舒地尔阻断了ROCK活化，促进肌成纤维细胞的正常凋亡。

在健康细胞中，ROCK被认为负责平滑肌功能和控制血压。fasudil系统地阻断它可能会有一些副作用，主要是血压降低的风险。周医生说，这种潜在的风险可以通过开发治疗药物来避免，将药物局部地送到肺部，也许是吸入的。

“随着这项研究的进行，我们还将进一步了解ROCK信号通路，我们预计其他ROCK抑制剂的发展可能会提供大致相同的活性机制，并减少潜在的副作用。

Thannickal说，这种方法可能在其中肌纤维母细胞凋亡被破坏的其他疾病或病症中具有应用价值。

他说：“功能性细胞凋亡与许多疾病有关，如癌症，自身免疫性疾病和炎症和纤维化疾病。“这种ROCK途径的发现及其在机械敏感信号传导和控制细胞凋亡中的特殊作用开辟了有趣的研究新途径。”

UAB是特发性肺纤维化研究和治疗的领导者。联邦资助的IPF临床研究网络的成员，UAB积极参与寻找没有FDA批准治疗的这种病症的疗法。

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