Fox Chase癌症中心的研究人员发现,BET抑制剂,阻止癌细胞中BET溴结构域蛋白功能的药物,由于重编程可能在卵巢癌中作为单一药物成功有限的蛋白质激酶,导致耐药性。
实验室工作,发表在细胞报道,表明卵巢癌细胞可以通过激活蛋白激酶网络绕过BET抑制剂疗法,并且将有可能需要的组合的治疗方法靶向这些激酶,以防止耐药性。
“针对各种癌症的临床试验中,小分子BET抑制剂正在积极推行,作为推动精神医学的一部分。这项研究试图确定哪些可能导致卵巢癌的抵抗,“ Fox Chase的助理教授James Duncan博士说。
对于目前的研究,研究人员使用基于质谱法的方法,在BET抑制剂治疗后,在一组卵巢癌细胞系中全面测量蛋白激酶信号。他们发现,由于涉及癌细胞存活的蛋白激酶网络的活性增加,细胞对BET抑制剂治疗具有抗性。
研究人员推测,将BET抑制剂与靶向蛋白激酶的其他药物结合可能会使它们在治疗癌症方面更有效。
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