在服用抗炎哮喘药物12周后，2型糖尿病的肥胖患者显示血糖显着下降。

日本治疗哮喘药物amlexanox似乎释放代谢系统来燃烧更多的能量。患者的一小部分改善了脂肪肝疾病和胰岛素敏感性，在开始临床试验的患者中发现了其脂肪组织中炎症水平较高的患者。

虽然密歇根医学院和加利福尼亚大学圣地亚哥分校的发现尚未为诊所做准备，但却揭示了肥胖与2型糖尿病之间的炎症关系。

炎症是身体对伤害和疾病的自然反应，但是由肥胖引起的慢性炎症被认为是促进胰岛素抵抗，这是糖尿病的主要特征。

主要研究作者Elif Oral，MD，密歇根医学MEND肥胖和代谢紊乱计划主任（链接是外部的），我们开始明白这种形式的内部炎症在慢性疾病如糖尿病发展中的作用，。“最终我们可以根据基线时存在的炎症程度来个性化治疗 - 这是一个新概念。”

口腔是密歇根大学内分泌学家和翻译科学家，密歇根大学（连接外部）的临床试验进行和分析的学术医疗中心。

组织分析由研究作者Alan R. Saltiel博士领导。（链接是外部的），加州圣地亚哥分校，以及萨克生物科学研究所的科学家。

在细胞代谢研究中，研究人员确定了2型糖尿病患者的分子特征，其对药物amlexanox作出了反应。

“当我们看药物治疗组时，我们看到双峰分布，就是有一些反应者和一些无应答者。我们不明白为什么，所以我们在研究开始和结束时从患者身上进行了脂肪细胞活组织检查的分子分析，“ 加州大学圣地亚哥分校糖尿病和代谢健康研究所所长 Saltiel （链接是外部的）

“在应答组中，在研究开始时，脂肪中的炎症水平高于非应答组，表明有一些炎症易引起一个人的反应。而真正令人惊奇的是，有1100多种基因改变仅在应答者中发生。“

在密西根大学研究期间，小鼠中首次发现了amlexanox的葡萄糖降低作用，Saltiel担任UM生命科学研究所所长。

“有希望”的结果

Amlexanox是两种酶IKKε和TBK1的抑制剂。在以前的研究中，Saltiel和UM研究人员发现这两种酶在肥胖小鼠中诱导，导致能量消耗下降或卡路里燃烧减少。

这促使他们通过筛选15万种化学物质的库来寻找这些酶的抑制剂。他们发现amlexanox。给予肥胖小鼠抑制剂使他们减肥，而他们对胰岛素的敏感性增加，改善他们的糖尿病和脂肪肝疾病。

人类试验显示，在小鼠模型中发生的基因变化也发生在人类应答组中。临床试验患者的血糖因参与能量消耗的基因改变而下降。

概念验证开始于6名患者的非盲人安全性试验。随后对42例肥胖2型糖尿病患者进行了对照试验。

一半的患者被随机分配到安慰剂组，而另一半患者接受了amlexanox三个月。测量血糖，胰岛素敏感性，体重和肝脏脂肪。在试验前后采集每个患者腹部脂肪细胞的活组织检查，以测量基因表达的变化。

Saltiel说：“最令人激动的部分是我们有一种从未被研究过的新药。“这是糖尿病和脂肪肝药物的新机制。这是有希望的，但还有很多问题需要回答。“

其中哪些基因变化是最重要的目标？什么是正确的药物剂量？什么时候应该管理？患者多久服用一次药物？应急人员的百分比可以增加吗？药物的有益效果会持续更长时间吗？

三分之一的盲人研究参与者回应。在非酒精性脂肪性肝病的应答者中，也有改善。

研究人员正在计划进行后续试验，以确定是否可能根据潜在的炎症程度对可能发生反应的患者进行分层，并探讨其他药物组合是否可与amlexanox一起使用。

“我们非常感谢病人的参与，并希望我们的患者能够以同样的热情回应我们的新试验。没有患者志愿服务，这种研究永远不会发生，“Oral说。

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