Duke癌症研究所科学家们描述了一个以前未知的系列步骤,细胞经受压力时,增加关键信息,以了解DNA损伤是研究老化和癌症的核心。
该发现在“ 癌症发现 ”杂志上在线报道。
杜克大学癌症研究所执行董事Michael Kastan博士说:“我们发现了一个全新的途径,可帮助细胞在暴露于辐射,化学物质和可能的氧化应激时处理DNA损伤。“这种洞察有助于解释在DNA损伤之后,如何将细胞编程为生活,死亡,突变或进入衰老状态,从而使细胞停止分裂。
来自卡斯坦及其同事的研究结果来自对p53基因的研究,其涉及细胞周期调控和程序性细胞死亡。当正常运作时,p53可以阻止肿瘤的形成,这是人类癌症中最常见的突变基因。卡斯坦的实验室在25年前发现了其在调节细胞对DNA损伤的反应方面的关键作用。
科学家们对p53的作用有一些了解,但杜克团队的发现增添了一个新的见解,指出替代基因拼接在影响正常功能方面的作用。当单个基因编码多种蛋白质时,会发生选择性剪接。
研究人员在将细胞暴露于X射线辐射类型时观察到这种机制,但这些发现对其他形式的细胞应激和DNA损伤具有广泛的影响。研究人员还表明,许多其他重要的细胞基因似乎受到该途径的调控,还有其他研究正在进行中。
“这种新鉴定的途径诱导p53和其他基因产物的非常具体的变化类型,”卡斯坦说。“这提高了我们可以选择性调整这种变化的可能性,同时保留p53的有益作用,作为减少放射治疗的一些副作用的方法。”
除了卡斯坦,研究作家还包括陈静,约翰·克拉克里利,张大东和库夫斯·奥瓦尔。所有作者都来自杜克大学。
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