研究显示BPA如何影响炎症性乳腺癌

根据杜克大学学院外科系研究人员的研究，化学双酚A或BPA似乎有助于炎症性乳腺癌细胞的存活，揭示出疾病发展的潜在机制的医学和公爵癌症研究所。

炎性乳腺癌（IBC）是乳腺癌中最致命和发展最快的形式，并且迅速发展出对治疗的抵抗力。

报道在3月刊“癌症”杂志上，资深作者Gayathri Devi博士。杜克大学外科副教授，共同研究人员发现双酚A在炎性乳腺癌细胞中增加了称为丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）的细胞信号通路。                                          

“这项研究是第一个显示BPA通过与MAPK通路进行通信的受体增加信号通路，并且双酚A的存在可能导致抗癌药物抵抗这一途径，”Devi说。“在我们的细胞模型中，更多的信号传导导致癌细胞的增长增加。”

以前的研究已经认为，BPA和其他内分泌干扰物质 - 即体内激素类似雌激素的化学物质可能会促进乳腺组织肿瘤的发展。然而，这项研究探讨了增殖如何以雌激素依赖性方式发生的潜在机制，哪些具体化学物质可能涉及。

在研究中，研究人员首先通过在日常环境中常见的六种内分泌干扰物质，包括食品，药物和农产品来处理IBC细胞。他们发现双酚A连同化学品三氯乙烷（HPTE）和甲氧氯，导致信号传递到位于细胞表面的表皮生长因子受体（EGFR）。

当细胞用低剂量的BPA治疗时，例如，EGFR激活几乎加倍。反过来，MAPK通路的信号也增加。这种增加伴随着癌细胞生长指标的上升。

研究人员还发现，将癌细胞暴露于BPA限制了通过抑制EGFR信号传导来杀死癌细胞的药物的有效性。

“EGFR靶向抗癌药物不能减少EGFR信号传导的量，导致细胞死亡减少，” Steven Patierno博士说。杜克大学医学教授兼研究合着者。“这表明化学物质暴露有助于产生一种可能对我们用来治疗的药物具有抗性的乳腺癌。”

Devi表示，这项研究是对越来越多的工作的补充，可以更深入地了解IBC的侵略性。例如，在最近在Oncotarget杂志发表的另一项研究中，Devi和共同研究人员确定了在IBC患者肿瘤中过表达的特异性抗细胞死亡蛋白。

“最终，我们希望这样的工作将有助于我们开发更有效的IBC治疗方法，从而提高生存率，”Devi说。

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