需要科学无国界来解决阿尔茨海默病的奥秘

世界顶尖的阿尔茨海默病研究人员中有16位在研讨会上分享了他们未发表的研究报告，旨在快速跟踪预防，治疗和治愈影响1/3的老年人的衰弱性疾病。

USC的Keck医学院院长Rohit Varma医学博士，MPH，USC Gayle和爱德华·罗斯基眼科研究所的主任，欢迎精英组参加了第四届Zilkha阿尔茨海默病与相关疾病研讨会。

“我很高兴主办这个会议，汇集了来自世界各地最好和最聪明的医师科学家，研究阿尔茨海默病和相关神经退行性疾病领域的新的，基础的，翻译和临床工作。”Varma说。“我们希望通过你的智慧，洞察力和努力工作，我们将结束这种疾病的祸患。”

哈佛大学鲁道夫·坦齐博士; 华盛顿大学医学博士David Holtzman; 宾夕法尼亚大学的Virginia Man-Yee Lee博士和John Trojanowski博士，博士，瑞典哥德堡大学Kaj Blennow博士，博士，苏黎世大学的Roger Nitsch医学博士; 瑞典乌普萨拉大学的Christer Betsholtz博士，博士; 和梅奥诊所医学院的罗纳德·彼得森博士是一些研究人员，他们加入了Keck School科学家Berislav Zlokovic博士和医学博士Paul Aisen，介绍他们的新发现。

阿尔茨海默病从淀粉样蛋白积聚开始

阿尔茨海默病的症状开始出现大约15年之后，粘性淀粉样蛋白污染大脑，神经病学教授，USC阿尔茨海默氏症治疗研究所所长Aisen说，该研究领导了8项疾病临床试验。

艾森森援引目前阿尔茨海默病神经影像学研究的数据，他指出，大约80％的淀粉样蛋白沉积物在大脑中没有阿尔茨海默症状的患者在未来九年内会出现该疾病的症状。相比之下，只有20％的没有淀粉样蛋白沉积的人后来发生了类似的症状。

“我想我们需要进一步的研究，直到我们几乎可以说几乎所有的淀粉样蛋白升高将进展到症状性AD，”艾森说。“如果我们在预期出现症状15年之前开始抗淀粉样蛋白治疗，我们应该能够预防临床阿尔茨海默病的发展，似乎是合理的。

艾森正在招募没有阿尔茨海默病症状的健康个体进入临床研究，以追踪该疾病的发展。

了解疾病及其进展情况将有助于开展“液体活检”血液检查，以通知医生，这些患有阿尔茨海默病风险的个体。

未来，医生一旦发现患者淀粉样蛋白早期累积，就可以开药，以消除它。之后，个人可能服用BACE抑制剂等药物来防止淀粉样蛋白积聚。

最终，医生将能够通过生物标志物鉴定出可能通过血液绘制发现阿尔茨海默病的人，艾森说。这将有助于预防性治疗。

大脑的血管系统

Zilkha神经源研究所所长Zlokovic挑战了Aisen的淀粉样蛋白假说，认为淀粉样蛋白不是神经退行性的零点。

“如果我们说阿尔茨海默病是淀粉样蛋白衍生的神经变性，我有点担心，”Zlokovic也是生理和生物物理学教授。“我会说，这是一个非常复杂的多因素疾病，由遗传，血管和环境因素驱动，都可以影响疾病的发病和进展。

他说：“发病可能或不涉及淀粉样蛋白。”

他解释说，大脑循环中的问题，如对最小的脑血管的微小损伤 - 毛细血管 - 脑血管完整性的丧失和血液流动变化早期发生，是疾病进展的组成部分，可以在淀粉样蛋白和tau病理学之前。

Zlokovic正在进行关于脑血管系统泄漏，血脑屏障，引起一系列问题（包括淀粉样蛋白积累）的开创性研究。Zlokovic说，年龄相关的小脑血管疾病是21世纪的健康流行病。他补充说，小血管疾病占全球痴呆症的45％左右，包括阿尔茨海默病。

Zlokovic说：“一个健康的大脑需要健康的血管，最近安装了阿尔茨海默病研究中的Mary Hayley和Selim Zilkha主席。“血脑屏障防止血液中的有毒物质，病原体和细胞进入大脑。”

Zlokovic说，老化脑部漏出的第一个区域是海马周围的血脑屏障 - 学习和记忆的中心。当大脑的毛细血管渗漏，有毒的血液衍生产品会淹没大脑，并可引发神经变性和炎症反应。

由于血管问题，氧和葡萄糖（大脑的关键能量代谢物）的输送严重受损，并随着阿尔茨海默病的进展而变差。损伤的血管丧失清除大脑中代谢废物的能力，包括淀粉样蛋白，导致危险斑块的积聚，炎症，脑连接的丧失，最终导致与阿尔茨海默病有关的特征性认知问题的神经元损失。

其他研究人员还讨论了关于基因，细菌，tau蛋白质缠结和特异性生物标志物如何促进阿尔茨海默病的新发现。最终，共识是明确的：需要协作来解决复杂和巨大的阿尔茨海默病问题。

70多名USC研究人员正在研究一系列学科，以研究阿尔茨海默氏症的健康，社会和政治影响及其影响。

“我们期待着明年再次主办这次研讨会，”佐洛科维奇说。“阿尔茨海默氏症患者的专家们必须聚集一堂，分享他们未发表的研究结果，概念和最先进的方法，以消除科学障碍，我们都共同努力，逮捕和扭转这种毁灭性疾病。”

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