T细胞的救主可能是肝脏免疫细胞的敌人

休斯敦卫理公会的研究人员证实，称为OX40的表面蛋白质负责保持一种类型的免疫系统细胞活着，可以引发肝脏免疫细胞的死亡，从而引发导致肝脏炎症和疾病的事件的连锁反应。

该研究由西安昌立医学博士，博士生导师，在4月24日在线期刊“临床调查杂志”（JCI）中有所描述。
OX40是一个细胞表面受体上的T细胞中，白血细胞，在我们的身体中循环（白细胞）。在肝脏承载了大量的免疫细胞，而这种蛋白受体有助于T细胞增殖。在肝脏外，OX40驱动细胞寿命，防止威胁T细胞存活的蛋白质的出现。
然而，李氏团队在遗传修饰的小鼠中观察到，这种相同的OX40蛋白在肝脏内的免疫细胞杀死了所谓的焦糖死亡或炎性细胞死亡。
“我们发现与我们的团队最初假设的极端相反，不变的自然杀伤T细胞或iNKTs是肝脏中表达OX40的免疫细胞，”免疫生物学和移植科学中心主任休斯顿卫理公会研究所。“而不是帮助肝脏中的这些常驻免疫细胞生存，OX40驱动了一个凌乱的炎症细胞死亡。”

Li认为OX40对肝脏的威胁是两步的过程。首先，OX40通过产生另一种蛋白质（半胱天冬酶-1）来激活连锁反应，其又激活在细胞膜中形成孔的第三种蛋白质（气体D）。一旦膜对循环分子渗透，免疫细胞通过爆裂自杀，释放免疫系统（细胞因子）的炎症信使并引起炎症。
第二，OX40诱导的常驻免疫细胞（iNKTs）的死亡可能导致对肝脏炎症，肝细胞损伤和严重情况下肝硬化的严重后果。
“我们清楚地了解肝脏微环境如何使iNKT 细胞如此脆弱，容易受到这种混乱的细胞死亡的兴趣。” “我们希望开辟新的干预途径，如OX40抑制剂或阻断剂。”
一旦阻断剂被设计为阻止炎性细胞死亡，李和他的同事们计划在人类中进行临床研究，以确定是否发生相同的事件。据美国肝病基金会称，3000万美国人患有某种形式的肝病。

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