皮特研究者探索如何致癌病毒可能会在你的身体保持静默隐藏

匹兹堡大学的研究人员已经发现了一种新的机制，可以解释如何使真正最具侵略性的皮肤癌的Merkel细胞多瘤病毒在感染后几十年内能够保持休眠，然后重新出现，从而导致癌症。结果本周在线发表在怨妇NAL 的美国国家科学院的论文集。
 
梅克尔细胞多瘤病毒（MCV）于2008年被美国癌症协会研究教授，病理学杰出教授袁昌博士和美国癌症协会研究教授Patrick Moore博士发现，微生物与分子遗传学杰出教授，匹兹堡基金会皮特医学院创新癌症研究主席。摩尔还担任匹兹堡大学癌症研究所大学癌症病毒学计划主任。
 
一般来说，病毒通过打败其宿主的免疫系统，复制自己或找到新宿主来确保其生存。然而，有时，病毒可以在体内保持沉默，而不需要复制，当条件适当时定期重新激活，例如当宿主具有减弱的免疫系统时。
 
保持沉默的能力（称为“延迟”）是允许单纯疱疹病毒在人群中保持休眠并定期重新出现以引起口腔和生殖器溃疡的原因。疱疹病毒使用复杂的分子机制来维持延迟。然而，与疱疹病毒不同，MCV具有少得多的DNA，并且没有其自身的延迟机制。
 
在目前的研究中，长摩尔实验室发表的主要作者Hyun Jin Kwun博士在长摩尔实验室的研究人员使用细胞培养模型表明，为了保持休眠，MCV代替劫持细胞的正常退化机械。该病毒利用称为SCF E3连接酶的细胞分子，其通常在细胞中起作用以标记由蛋白酶体（细胞蛋白回收工厂）分解的细胞蛋白。 
 
“通常情况下，病毒会使用精心策划的措施来避免被细胞降解，从而可以感染新宿主。但是以分子生物学的形式，MCV确保其复制所需的关键蛋白质不断降解，使得作为裸体片段保留的病毒不被蛋白酶体消除，蛋白酶体仅会降解蛋白质，“Moore说。研究人员称此过程为“蛋白质介导的病毒潜伏期”。
 
但是，当感觉到需要寻找新宿主时，MCV可以在不利条件下重新激活形成感染性病毒。例如，营养物质的损失使得细胞关闭了一些SCF E3连接酶，这使得MCV复制蛋白质可以建立起来以产生新的病毒。如果病毒DNA在复制过程中脱落，则可以整合到细胞DNA中，使某人处于发展Merkel细胞癌的风险中。如果复制成功，则会导致任何症状，并且可以将MCV隐藏地传输到新主机。
 
研究人员指出，在细胞培养模型中描述的发现需要在人体组织的自然感染中得到证实。目前，长摩尔实验室正在确定MCV是否是使用蛋白质介导的病毒潜伏期的唯一病毒，或者其他小病毒是否也使用类似的机制隐藏在人体内。

（注：转载时请注明复诊网）