阿尔茨海默病与免疫系统之间的新连接发芽

正如修剪一个长满长大的植物的枝条可以鼓励健康成长，在大脑发育过程中，人脑中连接的修剪可能是一件好事。但是，当这个自然过程在生命的后期出现问题时会怎么样？布里格姆妇女医院的调查人员发现了临床前模型的新线索，表明这种“突触细化”可能在神经退行性疾病中发挥作用。他们在科学转化医学杂志上发表的研究结果为免疫系统与阿尔茨海默病发展之间的相互作用提供了新的见解。 

新研究考察了补体C3的作用 - 一种参与阿尔茨海默病升高的免疫反应的分子。以前的研究表明，C3有助于在正常大脑发育过程中修复脑细胞（称为突触）之间的连接。突触丢失发生在阿尔茨海默病早期，并与认知衰退相关。研究人员还不知道是否阻止“补体级联” - 其中C3是中心部分 - 可以在疾病的后期阶段防止损伤和神经退行性疾病。在新研究中，该小组研究了C3缺乏症对老年痴呆症小鼠模型的影响。该小组发现，具有工程C3缺乏症的小鼠被保护免受年龄相关的突触和脑细胞的损失，并且在脑中具有更少的炎症标志物。
有趣的是，他们还发现，在老年小鼠，阿尔茨海默氏病的告密者的淀粉样蛋白斑块仍然存在-和更丰富-但认知功能改善：小鼠学习和记忆任务，尽管斑块的积累表现较好，脑。 

BWH神经病学中心的Ann Romney中心博士说：“淀粉样斑块沉积发生在阿尔茨海默病记忆丧失之前的几年，但靶向免疫系统如何应对这些斑块可能是一种很好的治疗方法。”相关作者Cynthia Lemere博士说。“我们认为在疾病的后期阶段，不一定是斑块，而是免疫系统对他们的反应导致神经退行性疾病。”
C3也涉及其他中枢神经系统疾病，包括中风和黄斑变性。尽管目前的研究受到小鼠和人类的免疫系统和寿命差异的限制，但该研究小组的研究结果和以前研究的线索表明，调节补体信号可能代表了抗阿尔茨海默氏病的潜在治疗策略。 

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