团队的发现为肺癌风险提供了新的视角

范德堡大学医学与工程学院的研究人员发现了大量吸烟者的蛋白质组学“签名”，这可能会导致更好的风险评估，并可能在肺癌发生前有新的方法来阻止肺癌的发生.。
他们的研究结果，在JCI Insight杂志最近报道，观察的基础上，否则正常的细胞中的重度吸烟者的肺和其他上皮肺癌高危人群接受同一种“酶”的癌细胞。
为了产生额外的脂质，核苷酸和氨基酸，它们需要迅速增殖，癌细胞必须消耗大量的燃料，即葡萄糖。他们根本上扭转血糖正常的生产周期和代谢增加摄取葡萄糖和谷氨酰胺编程”，另一个快速的能源燃料。
研究人员发现，重度吸烟者肺中的正常细胞也会做同样的事情.。下一步是确认代谢重组是失控的增长”的前提条件，”Jamshedur Rahman说，医学博士，研究助理教授。
如果是这样的话，代谢重组”将是风险的生物标志物，以及预防途径的代谢途径，导致肿瘤的靶酶，资深作者Pierre Massion，M.D.的科尼利尔斯·范德比尔特教授说，医学和癌症生物学。
“我们的目标，说：”大厦，他指导了癌症的早期检测和预防倡议在范德比尔特-英格拉姆癌症中心（VICC）。“但对我们来说，这真是一个激动人心的时刻。”
摘要说，研究不可能一直没有从国家癌症研究所的主要支持（批准号ca152662）或在大学科学家的贡献，包括论文的第一作者，拉赫曼和向明继研究员，Ph.D.
Daniel Liebler，博士，英格拉姆吉姆埃尔斯在VICC前检测和诊断癌症研究所的教授和主任，帮助确定“蛋白质组学”的蛋白质在癌症患者的肺部的表达和高危人群疾病的独特。
Jamey Young，博士，副教授，化学与生物分子工程，开发的软件，使研究人员能够了解谷氨酰胺被上皮细胞用。
尽管试图阻挠这几十年来，肺癌仍然是在世界上，1号癌症杀手说大厦，谁主持肺癌协作组在早期检测研究网络，美国国家癌症研究所的一部分。
“很难阻止一辆时速200英里的火车，”他说.。“我们希望防止这一速度的上升，如果可能的话，永远走上正轨。”

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