美国癌症研究协会提出的艾伦D. .D.,MD的阿T和Viola D. Fuller美国癌症协会放射肿瘤学教授达纳-法伯癌症研究所和哈佛医学院,与第五十二届AACR g.h.a.克劳斯纪念奖,他理解癌症生存和发展工作,其中包括了里程碑,如克隆促红细胞生成素受体,发现参与维持DNA的稳定蛋白的范可尼贫血的家庭。
-在芝加哥的AACR年度会议获奖。作为颁奖仪式的一部分,提出了演讲的见解-他在范可尼贫血的研究已产生的DNA修复与肿瘤治疗。
“博士.D.是癌症研究的一个重要贡献,”Margaret Foti说,博士,M.D.(HC),该研究的首席执行官。”他的工作大大提高了我们的知识领域的DNA不稳定和修复机制。此外,他的研究为我们提供了一个更好地了解罕见的遗传性疾病的生物的关系,如范可尼贫血,和癌症。”
美国癌症研究协会和美国礼来公司建立了g.h.a.克劳斯纪念奖1961纪念G.H.A. Clowes的美国癌症研究协会的创始成员。这个荣誉承认一个个人在基础癌症研究中的杰出的最近的成就。
“我很荣幸地收到来自AACR 2012 g.h.a.克劳斯纪念奖,“-”表示。从我的实验室的工作表明,罕见的儿童癌症易感综合征的研究,如范可尼贫血,可导致广泛的见解在一般人群中为癌症的病因和治疗。我的实验室的成员,我特别感谢与范可尼贫血的人在过去的二十年中已经被我们亲密的伙伴在这项研究中的孩子和家庭。”
在他的博士后研究,克隆促红细胞生成素(EPO)-受体,参与红细胞生成的一个关键蛋白(红细胞)和生存。在促红细胞生成素受体的作用,为肿瘤的治疗提供一个潜在的途径,作为一种血液癌症的生长和扩散是必要的。-继续研究在血液系统恶性肿瘤中的受体,对固有的方式(体)的突变和\/或受体的表观遗传修饰影响其下游的细胞内信号转导通路包括JAK\/STAT(Janus kinase \/信号转导和转录激活因子)和MAPK(丝裂原活化蛋白激酶)。
-进行了DNA修复机制,具体如何影响染色体的稳定性,DNA损伤,细胞周期进程和导致癌症的易感性。他研究这些过程在罕见的染色体不稳定综合征包括共济失调毛细血管扩张,范可尼贫血和Bloom综合征。他最广泛的工作涉及了范可尼贫血,已导致急性髓细胞性白血病发病的潜在。D.在DNA修复机制的工作已经导致FANCC蛋白的鉴定。他发现,这种蛋白质是一个蛋白质家族的一部分,它阻止DNA损伤剂的有害影响,反过来帮助保存体内的DNA完整性。他为FANCC蛋白家族研究继续提供见解,加强不同疾病病原DNA修复过程的理解。
-是第三Dana Farber教授获得的荣誉。该奖项是给已故的Stanley J. Korsmeyer,MD,1997,Ronald DePinho,MD,2003。
D.从哈佛医学院获得医学学位。他在儿科和他在达纳-法伯癌症研究所和儿科血液肿瘤儿童
医院波士顿联谊会
费城儿童医院完成住院医师培训。他回来后,在怀特海研究所博士后研究达纳法伯癌症研究所和
波士顿儿童医院。他是放射肿瘤学和儿科学的教授,遗传学和复杂疾病,基因治疗中心,儿童医院波士顿的联合主任。
他曾获得许多奖项,包括美国儿科学会的卓越研究奖,为研究Pediatrics·米德约翰逊奖和功绩的范可尼贫血科学研讨会的奖。此外,.D.发表在高影响力的期刊多篇论文。
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