小的脑区在食欲的控制起主要作用；可能与尼古丁|德克萨斯儿童医院

休斯敦–（2016年10月3日）–小组脑细胞对一个人是否饿或饱。在小鼠研究中，当这些细胞受到损害时，动物会不断地吃，变得肥胖。另一方面，当细胞提高他们的活动时，老鼠吃的很少，减肥。该研究发表在今天的性质，由来自贝勒医学院、德克萨斯儿童医院和休斯敦德克萨斯大学健康科学中心，打开开发药物可能有助于治疗肥胖，全世界一个主要的健康问题，以及其他饮食失调。

“大脑是如何控制食欲大都集中于下丘脑，”资深作者Benjamin Arenkiel博士说，一个分子和人类遗传学和神经科学副教授在贝勒。下丘脑是一个涉及多种身体功能的大脑区域，如温度调节、食物和饮水的控制、性行为和情绪反应的繁殖和调节等。

“此外，乙酰胆碱，调节大脑的活动，已经提出了在食欲控制起到一定的作用，但这种作用还没有被探索，直到现在，”Arenkiel说，谁也是一个在贝勒McNair学者和研究员Jan和Dan邓肯神经学研究所德克萨斯儿童医院

arenkiel和他的同事们研究了基底前脑，具有脑细胞产生乙酰胆碱。为了确定是否乙酰胆碱有助于控制小鼠的食欲，研究人员进行了基因修饰，只杀死产生乙酰胆碱的基底前脑的细胞。

“没有乙酰胆碱，老鼠似乎饿了所有的时间；他们是贪得无厌的，”Arenkiel说。“如果你限制食物的数量，他们会在他们的基底前脑的乙酰胆碱同样地减轻体重。”

当研究人员在正常小鼠的基底前脑中增加乙酰胆碱的产生时，动物似乎已经失去了食欲。“他们不会饿死自己；他们几乎将厌食症。我们认为在基底前脑乙酰胆碱分泌细胞在大脑中调节饱胀感。”

尼古丁的链接

“尼古丁，以减轻食欲，像乙酰胆碱那样。这两个分子结合到相同的分子或受体的细胞表面上，”Arenkiel说。“控制喂养的大脑电路也与尼古丁和尼古丁上瘾。这表明，在未来，使用目前可用的尼古丁受体激动剂治疗肥胖可能是可能的，“尼古丁受体激动剂是绑定到尼古丁受体的药物，并模仿乙酰胆碱的作用。

“这项研究使我们能够更好地理解大脑的电路，控制食欲，”Arenkiel说。“下丘脑从感官接收到的线索；比如，气味和开胃看起来自制食品。它也收到内部的线索，如血糖和胰岛素在体内的水平。下丘脑处理所有这些信息来调节进食。我们发现这里是乙酰胆碱可以影响下丘脑调节电路和饱腹感。”

其他作者，推动了这项工作的有Alexander M. Herman、Joshua Ortiz GuzmáN，Mikhail Kochukov，Isabella Herman，Katie Quast，Jay M. Patel，Burak Tepe，Jeffrey C. Carlson，Kevin Ung，Jennifer Selever，青春通。

这项研究得到美国国立卫生研究院资助5f31ns089411，r01ns078294，金融支持和r01dk109934，klarman家族基金会的Klingenstein西蒙斯奖、大脑和行为研究的基础上，该基金的沙里夫和McNair医学研究所。作者进一步确认BCM糖尿病和内分泌研究中心及其小鼠代谢核心服务由美国国立卫生研究院资助p30dk079638支持，和bcm-iddrc u54hd083092。

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