劫持病毒模仿细胞的信号系统

2012年3月26日，新的生物学研究揭示了入侵的病毒劫持细胞的运作，通过模仿信号标记战胜身体的防御系统。通过操纵细胞信号，病毒会破坏一种防御蛋白，从而抑制它。这一发现，从人类细胞培养的研究，可能是一个更广泛的针对其他病毒所使用的策略，并为发展更有效的治疗感染性疾病奠定了科学基础。

“学习如何应对病毒的细胞的细节有助于我们更好地了解关键的细胞机械，说：”研究领导者-韦茨曼，博士，在费城儿童医院的细胞和分子治疗中心。“这项研究告诉我们病毒如何克服内在宿主的防御。在这种情况下，该病毒模仿正常的脱氧核糖核酸修复机制所使用的信号。”

研究团队，曾在La Jolla，CA的索尔克生物研究所，目前的研究结果于3月8日在线发表在分子细胞。

生物学家早就知道，病毒会劫持细胞过程来复制自己，而宿主细胞已经进化出内在防御系统来抵抗病毒入侵。要复制，病毒必须将自己的基因传递到细胞核，因此病毒感染导致宿主细胞与病毒的外源基因之间的冲突。

病毒通过与特定的细胞蛋白相互作用，以穿透细胞的防御机制来攻击他们的攻击。韦茨曼说：“在这项研究中，我们询问了单纯疱疹病毒如何找到与它相互作用的特定蛋白。“通过描述病毒和细胞蛋白之间的这种特殊的作用机制，我们认为关键的调节细胞的过程，并揭示了细胞是如何调节其防御。”

这个实验室的研究主要集中在单纯疱疹病毒Ⅰ型（HSV-1），一种常见的人类病毒，导致反复感染与非活动期交替。像其他病毒，单纯疱疹病毒是已知的操纵细胞过程为了感染细胞，但具体的机制，它作用于DNA修复途径中的未知。

研究结果

韦茨曼的研究小组正在研究一种病毒蛋白ICP0克服宿主防御通过靶向细胞蛋白的破坏。他们发现，利用化学标记ICP0磷酸化，这是常用的细胞促进蛋白质之间的相互作用，尤其是细胞信号转导的DNA损伤反应的一部分。在HSV-1感染，在ICPO磷酸化信号吸引细胞DNA损伤反应蛋白，蛋白，结合的虚假信号标记然后退化。因为蛋白通常抑制病毒的复制，破坏叶细胞容易HSV-1感染，因为病毒接管细胞的机制。

研究人员还发现，利用相同的磷酸化信号ICP0结合除蛋白的其他细胞的蛋白质，这暗示它可能战胜抗病毒防御和操纵细胞的机械发挥更广泛的作用。韦茨曼将继续调查在神经元和HSV-1感染动物模型。他还计划扩大他的研究其他病毒，可作用于不同的途径比HSV-1呢。“最终，”他补充说，“更好地了解在感染的分子机制可能会建议策略，以中断病毒的生命周期和治疗感染。”

美国国家卫生研究院，Salk研究所、美国癌症协会和霍华德休斯医学研究所进行研究的资助者。

更多信息

“病毒E3泛素连接酶介导的细胞降解细胞磷酸化的E3：马克病毒模仿目标蛋白的FHA域，“分子细胞，2012年3月8日在线发表，出现在印刷，2012年4月13日。关键词：10.1016\/j.molcel.2012.02.004

接触

约翰ascenzi，费城儿童医院，电话：（267）426-6055，ascenzi@email.chop.edu

（注：转载时请注明复诊网）