一种可能的过敏和哮喘控制的关键

激活一些免疫细胞中发现的蛋白质似乎停止细胞的典型工作喷出物质发射的过敏反应，由霍普金斯大学的研究人员的一项研究表明， 发现可能最终导致过敏反应从发烧到致命的哮喘发作的恼人的新疗法。

Johns霍普金斯哮喘和变态反应中心的布鲁斯决定和他的同事以前的研究集中于蛋白、凝集素-8，在过敏反应中重要的一员。 这种蛋白在免疫细胞、某些类型的表面即嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞和肥大细胞，具有不同但合作正常免疫功能和过敏性疾病的作用。 嗜酸性粒细胞直接对抗外来入侵者，如寄生虫。 嗜碱性粒细胞和肥大细胞释放组胺的商店，如物质，前列腺素和细胞因子，其中信号的其他免疫系统细胞准备战斗。 

当运行正常，这些细胞是一种宝贵的援助以保持身体健康和无病。 然而，过敏反应和哮喘发作，细胞释放出的强烈反应，通常会伤害身体比它帮助。

研究人员发现，在以往的研究中，当他们激活凝集素-8对嗜酸性粒细胞表面，细胞迅速死亡。 期待在肥大细胞相同的自杀的反应，科学家们测试他们的理论在人类肥大细胞和含有组织肥大细胞的新研究。

肥大细胞在实验室培养，研究人员用抗体激活凝集素-8。 ”我们很惊讶，这些细胞就高兴地坐在皮氏培养皿中生活，说：”点，在约翰霍普金斯大学医学院过敏与临床免疫科主任。

与他们的初步理论证伪，Bochner和他的同事怀疑凝集素-8可能放缓，基于蛋白质的独特结构的其他细胞的过程。探讨什么凝集素-8可能抑制，科学家激活肥大细胞的蛋白再次与抗体。 然后，他们试图触发这些细胞过敏反应。

通常情况下，肥大细胞的组胺反应与流露，前列腺素和其他物质的过敏反应，刺激其他细胞。 然而，Bochner和他的同事们发现，与激活的凝集素-8细胞释放不到半年的典型数量的这些物质。

扩大实验从细胞到整个组织，Bochner和他的同事使用抗体激活小碎片的人肺保存从尸检的肥大细胞凝集素-8。 当研究人员引发的细胞释放的有效载荷的行为通常会导致航空公司大幅收缩收缩约百分之25低于肺组织肥大细胞凝集素-8不激活。

研究人员还不确定究竟如何抑制肥大细胞释放凝集素-8免疫引发的化学物质。 然而，后续的实验表明，激活蛋白使钙从运动有效地进入细胞。 肥大细胞需要这种钙信号来发布他们的内容。

本文指出，研究人员最终可能会使用这些结果，发表在二月变态反应与临床免疫学杂志，开发具有相同效果的药物。 这种药物会阻止或杀死嗜酸性粒细胞和肥大细胞释放的物质，预防减少过敏反应的双重效果。 

“这些作用可以使过敏性疾病和哮喘的那么严重，”他说。 ”这是一个有趣的方法由于没有药物，专门针对这些类型的细胞。”

虽然药物存在影响嗜酸性粒细胞、肥大细胞、Bochner说开发一个单一的药物，针对这两种类型的细胞甚至可能比现有的治疗方法更有效，也可能有副作用的风险降低。 他和他的同事们也在寻找身体中激活凝集素-8天然分子，可以使研究人员更接近发展目标这一步的药物蛋白。

附加霍普金斯研究的文章包括秀德上面，医学博士，oksoon H. Choi博士，沃尔特·哈伯德，博士，炫SIL李博士，Brendan J.罐头，博士，医学博士，承炫H. Lee，DUK Ryu，博士，Stephan von Gunten，博士，硕士，卡罗尔Bickel，雪利酒A.哈德森，m.s.b.，和唐纳德·W·macglashan Jr，医学博士，哲学博士

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