“这是一个肺癌个性化医学教科书为例–基因的改变,在一些病人中发现,我们现在可以寻找和使用作为一种手段来选择特定的治疗,“JäNNE说。
“在过去,尽管这些靶向药物是可供选择的,他们不是为一个特殊的子集选择,而是给每个人,”他解释说。这将增加这些疗法更成功的可能性。”
研究人员估计,少于百分之1的白种人和亚洲人对肺癌患者百分之2进行这种改变–融合基因标记KIF5B—RET。然而,他们说这一发现将打开一个重要的治疗机会。
“在一个共同的迹象,如非小细胞肺癌,识别甚至有一小部分基因融合的人可能是对一个人具有靶向治疗的主要治疗影响的潜力,”斯蒂芬斯说,在基础医学癌症基因组学的执行董事。”这个联合研究与达纳法伯译基因组研究到临床应用,我们认为它可能很快会对患者产生积极的影响。”
美国癌症协会226160名美国人将被诊断出患有肺癌的2012和160340将死于这种疾病。
基础医学科学家在44岁的非小细胞肺癌患者中发现了一种新的融合基因,这些基因在非小细胞肺癌患者中被移除。杂交基因是由一个细胞生长基因组成的,RET,和另一个基因的一部分,KIF5B。这种异常基因组合的原因RET像一个成长的开关卡在“开”的位置,导致不受控制的细胞分裂。
公司形成了以Jä北北东和他的同事合作跟进达纳法伯的发现。”我们找了RET融合基因在一个更大的集合的肺肿瘤样本以确定它是多么常见,如果它是作为一个癌基因,癌基因驱动[一],”说äNNE [J].。他们在过去的121名白人患者和405名从未吸烟或很少吸烟的亚裔患者中搜索样本。
这个RET融合基因检测到1的白人样本(百分之0.8)和9的亚洲患者样本(百分之2)。
甲状腺癌RET基因杂交是已知的,以应对某些靶向药物,抑制RET。当研究人员测试了三类抑制剂的Dana法伯–索拉非尼,舒尼替尼和vandetinib–培养细胞含有新发现RET科学家报告说,每一个基因突变,都有杀死这些细胞的药物。
Janne注意到,一些患者的非小细胞肺癌已经响应治疗与这些抑制剂的药物。这个研究人员想找出那些病人是否有RET肿瘤的突变。
这个基金会的医学科学家还从40例大肠癌患者进行测序的DNA样本。随着众多知名突变,研究人员确定了新的基因改造,c2orf44 ALK,
导致了ALK蛋白导致癌细胞增殖90倍的过表达。过表达ALK也在一小部分肺癌病例发现,可以通过靶向药物克唑替尼抑制。这可能使用crizotinib的目标c2orf44 ALK研究人员说,在结直肠癌中的融合基因。
除了克罗宁,Jä北北东向,他和斯蒂芬斯,论文的共同作者来自沙RETT肿瘤研究所,耶路撒冷;Teva制药工业,以色列Petach Tikva;三星医疗中心,汉城,韩国;名古屋市大学医学研究科,日本;峨山医学中心,汉城,韩国和奥尔巴尼医学中心,纽约。
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