与有限的临床试验和帮助重点肺癌研究-达纳法伯癌症研究所

“动物的研究补充人体研究，”资深作者Kwok-kin Wong，MD，PhD，达纳法伯。”通过同时运行它们，我们可以从动物实验中获得启示，这说明，在现实中，在人体实验中可能会发生什么。我们的目标是提高我们的能力，以确定病人谁可能被帮助的一个特定的治疗，并更好地了解患者如何最终可以成为抵抗这种治疗。

联合临床试验的概念是第一次提出了去年由贝斯以色列女执事医疗中心的研究人员谁也有限公司新的自然研究者。这被认为是克服的程序和官僚障碍，往往缓慢的应用程序的动物研究结果对人体临床试验的一种方式。

根据标准的方法，治疗癌症的靶基因异常的小鼠，其肿瘤携带特定的突变基因的小鼠。如果在这些临床前研究中成功地证明了一种治疗方法，那么在肿瘤有相同基因突变的患者中进行测试。

虽然这种临床前临床模型已经导致了一些治疗的发展，它并没有像它的快速或顺利地运作，许多科学家认为。对于一个，临床试验开始，直到相应的动物研究完成，并发表的研究结果。另一方面，一些制药公司仍持怀疑态度，研究涉及转基因小鼠模型的人类癌症是有用的预测药物的有效性。

有限的临床试验提供了一种方法加速了这个过程，针对那些有可能出现新的疗法的最佳反应的患者，黄断言。

他说：“在临床试验中发现某些突变的患者对一种特殊的治疗有反应，而其他人则不一样，这是不寻常的。”与动物研究，模仿人体试验，我们可以探索哪些额外的突变可能会影响患者的反应。然后，我们可以把这些信息，并将其应用于临床试验的下一阶段。”

为自然论文中，研究人员进行了一项小鼠研究，它反映了一个正在进行的人类试验的潜在治疗非小细胞肺癌。

临床试验中的患者有一种在基因中携带突变的疾病的形式KRAS基因。他们要么接受标准化疗或化疗联合后，有抑制细胞的特异性激酶的药物。

在平行研究中，小鼠KRAS基因突变的非小细胞肺癌也接受化疗或化疗后。但是，这些小鼠在肿瘤的遗传结构上又被进一步细分：有些基因突变只是在KRAS基因，一些基因突变KRAS基因和基因p53，一些有突变KRAS基因和基因LKB1。

研究人员发现，化疗和selumetinib串联产生了小鼠的显着改进，其癌症包含在KRAS突变基因单独和在KRAS基因和P53，但不是在那些KRAS基因LKB1和突变。
“我们的工作确定了突变p53基因和LKB1的联合化疗和selumetinib本组患者的有效性潜在生物标志物，”黄说，“从患者在临床试验的肿瘤样本的分析可以显示是否人类非小细胞肺癌示出响应于该疗法的相同的模式，如果是，临床试验的下一阶段可以专注于病人谁是最有可能从治疗的这种组合中受益“。
他补充说，联合临床试验技术可以生成多种靶向癌症疗法的临床试验有用的信息。
为研究经费是由美国国立卫生研究院，美国对肺腺癌基金会，美国肺脏协会提供，和苏珊·斯普纳研究基金。
该研究的主要作者是赵晨，博士，达纳 - 法伯的。共同作者包括兆成，Zandra沃尔顿，烟柳，博士，蔡健雅百乐，NMT，欧阳靖，博士，高朋，米歇尔胡春晓许博士正彦柳田，博士，阿比盖尔Altabel，延平孙，博士，洋子Franchetti，博士，凯瑟琳姚明，艾米绍尔，莫希特Butaney，大卫·杰克曼，医学博士，乔治·德米特里博士，帕西詹恩博士，和安德鲁功夫，医学博士，达纳 - 法伯的;陈毓川王，博士，和水木西野，医学博士，达纳 - 法伯和布里格姆和妇女医院的;弘道薄脆，博士，纳比勒Bardeesy博士和杰弗里·恩格尔曼，医学博士，美国马萨诸塞州总医院;武岛村，博士，Loyola大学的;爱荷华州立大学的杰立;淑梅王卢西恩Chirieac，医学博士，和查尔斯·李，博士，布里格姆和妇女医院的;中田裕二，博士，克里斯托弗·佩纳，和迭戈卡斯崔隆博士德克萨斯大学达拉斯西南医学中心的;迈克尔·卡梅伦博士，Scripps研究所的; D.尼尔·海耶斯，MD，MPH，马修·威尔克森，博士帕特里克·罗伯茨，药学博士，博士，嘉莉李，MD，MPH，和诺曼·夏普勒斯，MD，北卡罗来纳教堂山大学;丹尼尔·科斯塔博士，皮埃尔·保罗·潘多尔菲，医学博士，和刘易斯·坎特利博士，贝斯以色列女执事医疗中心。
在达纳 - 法伯，患者接受过洛中心胸部肿瘤治疗肺癌。

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