损伤肾组织的炎症反应可能会引发更广泛的器官衰竭

肾损害常引发一系列的并发症，如野火蔓延到整个身体器官。现在，在霍普金斯大学的研究人员说，他们有证据显示，在小鼠，这种致命的进展至少到肺部可能是由于肾脏的基因的遗传改变，破坏炎症控制和发送信号到健康器官毒性。这些信号使这些器官的反应似乎也被损坏了。

研究中，以德米特里为首的联合国格里戈里耶夫，医学博士，博士，在约翰霍普金斯大学医学院在临床免疫学部指导员，确定了109个基因与炎症，因疾病或损伤肾损伤后肾脏和肺显著相似的活性变化。

“我们的希望是，这些基因最终将提供新的目标为了防止更广泛的器官衰竭发生之前，“格里戈里耶夫说。

该研究小组专注于肺部的间接损害，因为这个器官是第一个失败的许多患者肾损害。这种并发症也非常致命，杀害了百分之80的人的经验。

科学家先前已经提出，肺可能会在血液中提取损伤肾脏的化学物质。肺是一个巨大的过滤器。无论肾脏有什么信号，肺见。肺不知道是健康的这些信号让它觉得恶心，说：”格里戈里耶夫。

确定这些化学信号，他和他的团队实验切断肾血流量在一组试验小鼠长达60分钟，造成不可弥补的损害器官。其他动物也有假手术，没有损害肾脏。

研究人员从动物的肾脏和肺组织样本，在手术后36小时和6小时，观察了一千个基因，这些基因与疾病或其他损伤的组织发炎时产生的化学物质有关。

比较基因的活性水平在动物肾脏受损的，研究人员发现，一些炎症的基因，包括CD14，SOCS3，SAA3，炎，和IL1R2，在器官的活性增加。进一步的测试表明，这种上升似乎引发了一系列的化学信号，导致肾脏和循环白血细胞释放炎症蛋白。

研究人员发现，特别是大量的这两个蛋白、白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-10（IL-10），在小鼠血液和肾脏损害。结果，发表在3月 美国肾脏病学会杂志，提供了肾损伤的肾脏和肺基因的详细签名。格里戈里耶夫和他的同事打算创造转基因小鼠不能使IL-6和IL-10的扩展研究，然后测试他们的肺对肾损伤。最后，他指出，药物靶向这些和其他炎症蛋白的产生，肾脏受伤时，可能会阻止肺部和其他器官的痛苦抵押损害。

这项研究是由健康的急性肺损伤sccor国立的支持，玛丽绿柱石补丁特恩布尔学者计划，和全国肾脏基金会。

霍普金斯的其他研究人员参与了这项研究包括南昌刘，医学博士，博士，heitham T.哈桑，医学博士，克里斯奇德尔博士，凯思琳C巴尼斯，博士，和哈米德拉布，医学博士

（注：转载时请注明复诊网）