免疫细胞的造型在大脑吃了多余的连接

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研究结果提供了一个新的发展和退化的脑疾病

2012年5月23日

波士顿，在质量；我们用我们的大脑天生；重生，而是来自外界的信息，该线路更新。一项研究波士顿儿童医院的'；提供了一种新的一瞥：这是如何发生的脑细胞被称为小胶质细胞，调整神经元之间的串扰，可吞噬不必要的连接，称为突触，剪除。

这项研究由史蒂文斯，博士，和通谢弗，博士，部神经内科和F。M。 Kirby神经生物学中心at 波士顿儿童医院的'；, 是捕获小胶质细胞，以前认为是免疫细胞的第一次，在消除了健康，发育中的大脑突触的行为。该研究进一步显示，小神经胶质细胞把他们的线索从神经元“的活动模式，并从一个叫补集的信号级联，所用的免疫系统，以消除不必要的病原体和碎片体内。当补充信令被打乱，突触的修剪减少。
这项研究结果，在线杂志5月23日在杂志上神经元，可能会影响神经退行性疾病的神经突触的丢失，或发育障碍，如自闭症，突触功能失调。
小胶质细胞一度被认为主要是在大脑中发挥支持作用，防止疾病。最近才有科学家开始认识到他们在健康的大脑发育的参与。
“他们是非常响应环境的变化看门人，”史蒂文斯，在研究的高级研究员说，“他们是在大脑中它的连接最多，和y可能移动和感知活动的变化所有的时间。”
史蒂文斯在2007年第一次表明，在补体系统缺陷抑制突触的修剪和神经元都含有补体蛋白出生后不久 - 就在修剪是在其高峰期在新的纸，她和谢弗表明，小胶质细胞具有受体识别的补体蛋白C3 - 突触上发现了相同的蛋白质发往消除。
“我们认为，较弱的突触被标记为C3，和小胶质细胞被消除它们就像巨噬细胞可以消除细菌，”谢弗，在论文的第一作者说，“C3就像是一个'吃我'的信号。”
缺乏C3受体或小胶质细胞的阻断了用药物这些受体的小鼠，并没有消除弱突触，研究人员发现。
因为小胶质细胞是如此有效，则研究人员跟踪它们的活性在小鼠中，使用染料作为示踪剂，并集中连接眼睛和大脑的视觉系统，因为它是很好的理解并且比较容易操纵。
史蒂文斯认为他们的研究结果可能对涉及突触损失或功能障碍的疾病线索。在神经变性疾病如青光眼，阿尔茨海默氏病，卢伽雷病，亨廷顿氏病和帕金森氏病，科学家们已经注意到在突触微妙的变化，可能导致他们是对象的消除。在健康成人脑，小胶质细胞是处于休息状态，但在这些疾病中，两个小胶质细胞和补体系统被激活。史蒂文斯和谢弗推测靶向小胶质细胞，其补体受体或补体蛋白本身可以防止在突触损失这些疾病。
还有数据表明，小胶质细胞和/或补体级联可能涉及神经发育障碍，如孤独症，癫痫或精神分裂症，或许改变突触的大脑的正常平衡。
“所有这一切仍然是非常投机，”史蒂文斯警告，“我们首先需要了解正常发展。”
这项研究是由史密斯家族基金会，达纳基金会，约翰·默克学者奖励计划，神经紊乱研究所和中风，美国国立卫生研究院国家研究服务奖，美国国家药物滥用研究所，卫生部和国家卫生院资助。
接触：
梅根韦伯
波士顿儿童医院
617-919-3110
meghan.weber@childrens.harvard.edu
波士顿儿童医院的';是家庭对设在儿科医疗中心，在那里自1869年1100多名科学家的发现中受益的儿童和成年人，包括科学，11名成员的美国国家科学院由九名成员组成的世界上最大的企业调研医学研究所和霍华德休斯医学研究所的九名成员中包括波士顿儿童的研究团体。波士顿儿童今天成立的有20个床位的儿童医院，对儿童和青少年保健395床全面中心。波士顿儿童也哈佛医学院的儿科小学附属教学有关的研究和临床创新在波士顿儿童更多信息，访问：http：//vectorblog.org。