威廉·G·凯林,Jr.,MD,达纳法伯癌症研究所,提出了临床研究的斯坦利J. Korsmeyer奖2012美国社会,在他对细胞的氧传感和细胞适应的分子识别理解的贡献缺氧。凯林被选为格雷格L.等,医学博士,博士共同获得者,约翰霍普金斯大学医学院。
凯林和过的工作定义了如何感知机制出错在从许多形式的癌症相关的血管密度减少缺血性疾病相关的血管增生疾病谱广。的Korsmeyer奖项也承认他们的成功在未来的医生,科学家和研究人员的指导。
作为荣誉的一部分,凯林和过10000美元的酬金和共享的Korsmeyer讲座在4月29日在芝加哥的美国医生临床调查\/协会联席会议2012美国社会出现了。
凯林被确认为他的工作提供的肾脏和脑肿瘤患者在希佩尔-林道胚系突变的分子解释性(VHL)基因。他表明,VHL基因缺陷的肿瘤细胞产生高水平的缺氧诱导基因产物,包括血管内皮生长因子,而氧含量。
这项工作导致了一系列的重要发现,细胞如何感知和响应氧含量的变化。一个最重要的发现是,VHL蛋白与HIF在氧敏感的方式和针对HIF-1降解抑制肿瘤形成。
当一个有缺陷的vhl-hif交互存在由于突变的VHL,有增加HIF水平,促进血管形成肿瘤。凯林的实验室还发现,氧依赖的脯氨酸羟化的HIF脯氨酰羟化酶(PHD2)调节其泛素化和降解后的VHL。这些成分的氧传感网络之间的功能联系的事实是,在所有三个组件的编码基因的突变反映(PHD2,VHL,或HIF)导致遗传性红细胞增多症。
获得的见解定义vhl-hif互动创造了转移性肾细胞癌的VEGF抑制剂的成功的临床试验的概念基础。
凯林在1997当选为子囊,他的研究获得了无数的荣誉,包括加拿大Gairdner奖,是美国国家科学院的成员和医学研究所。
凯林获得了本科和杜克大学医学博士学位。他完成了在 约翰斯霍普金斯医院内科培训是医学肿瘤学临床研究员达纳法伯。凯林是目前医学系教授在达纳-法伯在 布莱根妇女医院、哈佛医学院和霍华德休斯医学研究所研究员。
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