逆向工程的癫痫和标奇迹饮食-达纳法伯癌症研究所

数十年来，神经学家已经发现高脂肪饮食和低碳水化合物可以减少癫痫发作，抗药物治疗。但是，饮食是如何工作的，为什么，是一个谜-这么多，以至于在2010，纽约时报杂志称之为“癫痫的大，脂肪的奇迹。”

现在，达纳法伯癌症研究所和哈佛医学院的研究人员（HMS）提出了一个答案，将抗癫痫蛋白质修饰细胞代谢的大脑。这一研究，将在5月24日发行的杂志上发表神经元，可能会导致癫痫的新治疗方法的发展。

该研究是由尼卡Danial，博士共同领导，在达纳法伯癌症研究所癌症生物学系细胞生物学研究员医学助理教授，加里耶伦博士，哈佛医学院的神经生物学教授。第一作者是阿尔弗雷多é牛鼻CASSINA、博士，在该实验室的研究员

癫痫是一种神经性疾病，其特点是反复发作，脑中的电风暴，可以表现为抽搐，失去控制，或丧失意识。某些情况下，可以改善癫痫的饮食，大大降低了糖的摄入量，触发神经元从他们的习惯燃料的葡萄糖转换为脂肪的副产物称为酮体。

所谓的生酮饮食，模仿效应的饥饿，是超过80年前，在上世纪90年代，收到新的兴趣。最近的研究证实，它的作品，但很少有。

“代谢与癫痫之间的联系是一个谜，”耶伦说，他是通过他的妻子伊丽莎白Thiele，医学博士，博士介绍了生酮饮食，HMS的神经学教授，他指导小儿癫痫儿童节目在麻省总医院，但并未直接参与研究。

耶伦说：“我见过很多孩子，他们的生活完全改变了。”这是非常有效的，它的工作，许多孩子的药物不工作。”

“我们知道我们需要在这个链接的代谢和癫痫之间从新的角度来说，”丹尼尔，曾发现的一种蛋白质称为其在细胞凋亡作用惊人的双重职责。蛋白，Bcl-2相关受体激动剂的细胞死亡，或坏，同时调节糖代谢。

该é牛鼻卡西纳进一步发现坏开关从葡萄糖代谢酮体的脑细胞一定的修改。

“那时，我们意识到我们已经来到一个代谢开关做生酮饮食对大脑没有任何实际的饮食疗法、“GIMé牛鼻卡西纳说，谁去证明这些坏的修改防止发作癫痫的实验模型。不过，这还不清楚到底是怎么。

耶伦怀疑涉及钾离子通道的解决方案。而钠和钙离子通道往往激发细胞，包括神经元，钾通道往往抑制细胞的电活动。他的实验室以前酮体ATP敏感钾通道（KATP）通道在神经元的激活。

耶伦曾假设，生酮饮食工作因为酮体正常神经元的功能提供足够的燃料，但当癫痫发作的电能量风暴的威胁，激活KATP通道可以关闭风暴下。但是，饮食的影响是广泛的和复杂的，所以这是不可能的，以确定。

，该实验室的发现-改变代谢和发作坏的能力，研究代谢改变的疗效提供了新的途径的影响。在一起，研究人员决定研究是否该开关控制耶伦的途径，以及是否能反向工程的生酮饮食癫痫的保护。

他们可以。在转基因小鼠的工作中，研究人员修改了坏蛋白，以减少糖代谢，增加脑内酮的代谢。癫痫发作减少，但好处是消除当他们淘汰KATP通道强烈的证据，bad-katp通路赋予抗癫痫。

进一步的实验表明，它确实是坏的代谢作用，而不是细胞死亡，这很重要。研究结果使坏蛋白成为新的抗癫痫药物的一个很有前途的目标。

“饮食听起来像这样有益于治疗癫痫的方法，但是它很难。我的意思是，饮食中一般是很难的，而这样的饮食真的很难，”耶伦说，在癫痫的饮食疗法其妻子的中心举办万圣节糖果自由党许多患者在生酮饮食。”因此，寻找一种药物的替代品，这会使许多人感到非常高兴。”

该研究是由哈佛的催化剂载体，公民在癫痫的研究美国国立卫生研究院（研究经费ns072142 R56，k01ca106596，R01 ns055031和UL1 rr025758）。

（注：转载时请注明复诊网）