霍普金斯研究人员发现新的精神分裂症
约翰斯霍普金斯大学的神经学家已经发现，缺乏导致阿尔茨海默病表现出一些精神分裂症样行为的一种酶的小鼠。这一发现提出了这种酶可能参与精神分裂症和相关精神疾病的发展，因此可能提供了一个新的目标发展疗法的可能性。
BACE1酶，β-淀粉样前体蛋白裂解酶，产生，导致阿尔茨海默病的淀粉样蛋白。研究小组多年前怀疑拆卸BACE1可能防止老年痴呆症。
“我们知道除了淀粉样前体蛋白，能与其他蛋白质相互作用，但我们不知道这些相互作用可能会影响行为，说：”阿莲savonenko，医学博士，博士，助理教授在霍普金斯 神经病理学。
在美国国家科学院的报告，该研究小组描述了如何在经典与精神分裂症的其他行为的社会认同缺失BACE1酶显示缺陷小鼠。
一个普通的老鼠，当介绍到另一只老鼠，显示了很多的兴趣，第一次见面。如果小鼠分离，然后重新他们的兴趣下降，因为他们记得曾经见过，一个现象的研究人员所谓的习惯。如果他们再介绍一种完全不同的鼠标，兴趣激起再次在新手。
研究人员介绍，缺乏BACE1到另一个老鼠。他们第一次相遇的BACE1的小鼠表现出兴趣，第二次会议相同的鼠标不感兴趣甚至BACE1的小鼠表现出兴趣第三次。研究人员接着介绍了BACE1鼠标到一个完全不同的不同的应变和BACE1小鼠没有表现出丝毫的兴趣。“这些小鼠是完全无私的，正常的老鼠就不这样做，说：”savonenko。
此外，研究人员发现，这些小鼠也表现出许多其他BACE1缺乏类似精神分裂症的特点。最重要的是，根据savonenko，有些赤字与抗精神病药氯氮平治疗后好转。
因为精神分裂症是一种疾病可能由多种因素引起的，savonenko说明BACE1可能导致的风险增加，在某些患者精神分裂症和BACE1小鼠将是一个有用的动物模型。“我们从来没有想过我们会看到一只老鼠，密切模仿许多精神分裂症的临床特点，说：”阿莲savonenko，医学博士，博士，一个在霍普金斯病理学助理教授。“这可能是一个非常有用的模型来研究和了解该疾病的分子的贡献。”
该研究是由美国国立卫生研究院资助，国家老龄化研究所，阿尔茨海默氏症协会，艾德勒基金会的ilanna斯塔尔学者基金和布里斯托尔梅尔斯Squibb的基础。
本文作者是savonenko，T.梅尔尼科娃，F. Laird，K. A.斯图尔特，D.价格和P. Wong、霍普金斯所有。
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