热处理！科学家识别热感应调节器
约翰斯-霍普金斯大学神经科学家进一步了解疼痛的敏感性-特别是它为什么不是恒定的变量有发现了一种基因，调节热活化的分子传感器。
他们对膜蛋白称为反应函数描述出现在5月2日发行细胞。
“疼痛敏感性增加炎症或损伤时，我们想知道哪些分子参与痛觉敏感性升高时，说：“新中东，博士，一个在霍普金斯神经科学助理教授。
感热温度和香料的能力是由TRPV1蛋白通道在某些神经细胞表面发现的控制。在非活动状态，TRPV1通道仍然关闭，没有疼痛的感觉。 然而，当伤害性热温度高于108华氏度或“热”的辣椒辣椒素激活TRPV1通道的主要成分，离子流通过，去极化神经产生电流，发出疼痛信号到大脑。
“这个通道，有趣的是它不是一成不变的，”董先生说，他的团队开始寻找调节TRPV1蛋白的作用。他们发现反应蛋白、色氨酸和磷脂相互作用的调节，其调节TRPV1通道能力将它命名为。
为了更好地理解如何反应，研究人员缺乏反应和测试他们的反应能力的小鼠热。小鼠被放置在一个热表面和监控花了多长时间，他们匆匆离开。缺乏反应反应较正常小鼠明显较慢的小鼠。
研究小组随后暴露后爪的辣椒素，发现小鼠缺乏反应不舔自己的爪子只要正常小鼠，这表明没有反应，他们感觉到辣椒素的香料的能力受到损害。研究人员还尝试了芥末油的后爪和发现缺乏反应舔约时间为正常小鼠相同的小鼠。这些结果表明，反应的行为是特定的辣椒素和没有其他化学品。
了解是否反应直接影响TRPV1通道的作用，研究人员测量没有局限的或单一神经细胞产生的电流可。他们暴露出一些神经伤害性heat-108华氏度和一些神经辣椒素和比较各细胞产生的电流。细胞反应生成含热香料电流比细胞缺乏反应更强，所以研究人员认为反应是一个完整的疼痛反应热及香料都需要。
进一步的研究表明，与未反应在细胞的另一种分子相互作用，所谓的酸性磷脂，允许访问TRPV1。据东，这在某种程度上改变磷脂PIRT的TRP通道，可能通过打开更宽，也许使它保持开放更长的时间。 结果升高的疼痛敏感性。
究竟如何反应调节TRPV1通道还不清楚，说东。他说：“目标是要找到影响疼痛信号通路的分子，而不是其他神经，”他说。“我们正在寻找的基因开启痛觉神经元。 如果我们找到他们，可以针对他们的新的药物，我们将能够在没有不利的副作用治疗疼痛。”
该研究由国立神经系统疾病与中风研究所资助。
在本文作者安得烈Y.基姆，宗祥唐、秦刘，库什N.帕特尔，戴维马格，和埙耿董、霍普金斯所有。
（注：转载时请注明复诊网）
