新的策略防止类风湿性关节炎小鼠-达纳法伯癌症研究所

达纳-法伯癌症研究所的科学家们已经证明了治疗自身免疫性疾病，可有效地阻断小鼠类风湿性关节炎的新发展战略。他们说，它有希望改善治疗关节炎和其他自身免疫性疾病的人。

科学家们报告临床调查杂志注入高度特定类型的细胞，调节免疫反应，为关节炎小鼠关闭损害组织和关节炎症的级联。

该方法最适合在CD8注资⁺Treg细胞在同一时间，动物注射一种蛋白质，引起自身免疫反应引发的关节炎。”我们发现，我们几乎可以完全抑制疾病在这种环境下，”哈维说康托在达纳-法伯，医学博士，该研究的资深作者、癌症与艾滋病免疫系主任。

甚至当给予周病后发起，CD8⁺调节性T细胞输注联合低剂量甲氨蝶呤-常用的类风湿性关节炎的药物能显著减缓关节炎的过程中，科学家报道。

新战略还阻止疾病的进展，科学家将肽抗原扩大的啮齿类动物的游泳池CD8⁺调节性T细胞，而不是从外面灌输他们。总体而言，研究结果表明，[这些]策略是一种很有前途的治疗自身免疫性疾病的治疗方法，”研究人员写道。

人类的免疫系统是一个网络的细胞，组织和器官，当正常运作，攻击和破坏的感染，病毒，寄生虫，和其他外国“侵略者”。

然而，在自身免疫性疾病中，免疫系统的部分攻击个体自身健康的细胞和组织--无法识别“自我”识别标签的免疫系统的结果。

估计有5000万美国人患有自身免疫性疾病，其中包括类风湿关节炎、红斑狼疮、1型糖尿病、多发性硬化症和腹腔疾病。至少有100种不同的自身免疫性疾病已被确定，并在女性中更为常见。这些疾病的发病率在美国不断上升，原因不明。

类风湿性关节炎是由全身炎症引起的，攻击许多组织，特别是关节，经常引起疼痛和变形的手指和手。大约有150万美国人患有类风湿性关节炎。几种类型的药物，包括糖皮质激素，是为了减少炎症和减缓疾病。最新的治疗方法是生物制剂，它阻断了被称为细胞因子的分泌性化学物质，这种细胞因子被误导的攻击。然而，即使这些药物可以有严重的副作用-类风湿性关节炎的治疗往往不是最优的，说康托。

与这些“下游”的玩家在复杂的自身免疫性反应，在新的策略报告中描述的目的是“上游”在袭击开始活跃的免疫战士，称为滤泡辅助性T细胞错误地回应“对健康细胞的自我”标记。这些T细胞可以成为长期过度激活，刺激抗体对机体组织的连续攻击。

“目前的治疗策略，抑制细胞因子，如TNF或IL-1，备用的上游启动事件，不断引发新的效应T细胞和细胞因子的分泌，”著名的领唱。”我们相信，针对CD4 T细胞，启动这一级可能是类风湿性关节炎治疗的更有效的方法了。”

调节性T细胞，或T细胞，在关闭免疫反应不再需要它的时候发挥了重要的作用，如在身体排斥病毒或细菌的入侵。康托尔曾发现某些T细胞，称为CD8⁺调节性T细胞，能识别和消除过度的CD4 T辅助细胞显示一个标记为QA-1小鼠；相当于人类hla-e.

在新的实验中，康托的团队发现这些qa-1-recognizing CD8⁺调节性T细胞可能在杀死有害的辅助性T细胞引起的关节炎”的子集，对疾病进展的强烈的抑制作用。”他们发现CD8⁺调节性T细胞，一种公认的HSP60分子对QA-1辅助性T细胞在消除过度反应T细胞最有效。研究表明，对小鼠给予HSP60抗原引发的CD8扩展⁺调节性T细胞在动物和减缓或停止疾病的发展已经存在。

研究人员将这种方法与人类免疫细胞的实验研究方法进行的实验研究，以激发自身免疫反应。

康托尔说他们也在研究使用纳米颗粒的可能性涂QA-1 \/ HSP60分子扩大CD8⁺调节性T细胞是一个比较实用的方法，可总有一天人类的治疗试验。

论文的第一作者是坚美·沃斯，博士的康托实验室。

本研究部分由美国国家卫生研究院资助（资助ai037562）和诺和诺德\/ g的合作研究协议

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