介导免疫系统的酶被发现

每年，全世界约有5亿人感染了导致痢疾的寄生虫，这是一个全球性的医疗负担，在感染性疾病中仅次于疟疾。在6月15日发行的一项新的研究中出现的问题基因与发展，霍普金斯大学的研究人员可能已经发现了一种方法来减轻这一负担发现新的酶，可以帮助引起阿米巴痢疾逃避免疫系统。

“这是第一种酶被发现，看起来像它可以介导免疫系统逃避，说：”罪恶的城市，博士，分子生物学和遗传学助理教授霍普金斯。

的ehrom1酶，原来，是他们在每一个分支酶从细菌中发现生活的人被称为菱形酶古组的一部分。在大多数动物中，菱形的酶似乎发挥了作用，在细胞与细胞之间的沟通，但几年前城市发现疟疾寄生虫使用菱形酶更阴险的目的：进入宿主细胞不请自来。

带领球队冲其他寄生虫的DNA，看看其中是否也有菱形酶编码基因。他们发现，引起阿米巴痢疾溶组织内阿米巴包含一个菱形的酶，命名为ehrom1。

“疟原虫，导致疟疾的寄生虫，抓住一个宿主细胞和推动他们的方式，”解释的城市。”一旦进入他们使用菱形酶切松动了。”但是变形虫不进入细胞引起痢疾，所以城市的团队试图找出如何使用这些寄生虫ehrom1。

他们首先确定靶蛋白被ehrom1寻找阿米巴原虫蛋白结构特征相似的菱形切割疟疾。他们在一个家庭中的蛋白质在细胞表面的凝集素，发现这些签名。研究人员把两蛋白进入细胞，证实了ehrom1确实切
特定的凝集素，和更多的ehrom1他们补充说，更多的碎片导致凝集素。

每一个细胞在其表面蛋白的免疫系统的哨兵，不断调查识别入侵者的身体，和变形虫没有不同。逃避免疫系统的转变，变形虫表面的所有蛋白质到细胞的后端，然后，像一个自卸车，摆脱这些蛋白质周围的流体。

凝集素，它的出现，是在免疫逃避移动到后方的蛋白，一个棚的变形虫。所以研究人员合作在斯坦福大学然后看ehrom1如下凝集素果然发现ehrom1集群在帽等待棚表面蛋白簇。

“我们很高兴地看到，如果ehrom1在帽脱落在免疫逃逸中发挥特殊的作用，说：”城市。

更重要的是，这ehrom1酶是在疟疾寄生虫的发现惊人的相似，这表明任何潜在的药物靶向ehrom1能治疗世界上两个最普遍的疾病。

这项研究是由卫生和Burroughs Wellcome基金全国学院资助。

在本文作者Leigh巴赫特和upinder辛格的斯坦福大学，和Rosanna贝克和城市霍普金斯。

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