华盛顿,DC,杨柳,博士,为孩子们的癌症和免疫学研究癌症生物学中心主任博斯沃思主任;国家卫生系统,和他的同事潘政,MD,癌症生物学教授和郭陈云麦克纽,,博士, ;免疫学助理教授,发现了“有前途的新的治疗 ;目标”的实验模型,在脓毒症小鼠能开放为炎症引起的脓毒症治疗的门。
脓毒症是一种感染的并发症,可能会损害多个器官系统,并有可能导致死亡。脓毒症的早期治疗,通常用抗生素和大量的静脉补液,改善了生存的机会。
刘博士和他的团队在杂志上报道;ELIFE一种特定的酶,在细胞内移动,破坏了正常的相互作用,可以抑制脓毒症的炎症反应。
受体和受体蛋白,通常是在赔率的互动和“行为有点像刹车和rdquo;减缓受体。一个关键的调节酶称为NEU1,使细胞内的和潜在的破坏,依靠唾液酸蛋白的相互作用,并引发了对病原体的免疫反应。
“炎症组织损伤通常是抑制当NEU1呆在细胞和加剧时NEU1移动到细胞表面,”刘博士说。“然而,当它移动到细胞表面,它变得脆弱的抑制剂。的NEU1酶可能是治疗脓毒症的一种很有前途的新目标。”;
许多生物的蛋白质称为Toll样受体(TLR),检测入侵的细菌,病毒和其他病原体。另一个家族的蛋白质,唾液酸样物质,附着于其他蛋白和抑制免疫反应。刘博士’的团队发现Siglecs与TLRs和减缓炎症。
有前途的目标,这种酶被称为NEU1,移动到细胞表面的“干扰TLRs与Siglecs触发加剧脓毒症炎症之间的相互作用。 ;通过抑制NEU1,刘博士’的团队成功地保护小鼠对脓毒症。
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